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閱讀：816發(fā)布時間：2018-7-10
2018年7月10日 訊-本文亮點(diǎn)：
病毒誘導(dǎo)IFN-γ表達(dá)，下調(diào)骨骼肌細(xì)胞胰島素受體表達(dá)肌肉胰島素抵抗導(dǎo)致血液胰島素水平代償性增加以保持血糖水平正常胰島素直接促進(jìn)CD8+效應(yīng)T細(xì)胞進(jìn)行抗病毒應(yīng)答在存在肝臟胰島素抵抗的肥胖小鼠體內(nèi)，病毒感染引起糖尿病的快速進(jìn)展
輔助性T細(xì)胞1（Th1）釋放的促炎癥細(xì)胞因子能夠促進(jìn)肥胖過程中的胰島素抵抗，但是該細(xì)胞機(jī)制的生理作用還不清楚。病毒感染是否以及如何誘導(dǎo)血糖水平的失控進(jìn)而促進(jìn)2型糖尿病的發(fā)生也未可知。近來自克羅地亞的學(xué)者通過實驗探究對上述問題進(jìn)行了科學(xué)解答。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊Immunity上。
在這項研究中，研究人員在小鼠和人類模型中發(fā)現(xiàn)病毒感染會引起短期的系統(tǒng)性胰島素抵抗。病毒誘導(dǎo)IFN-γ表達(dá)，能夠直接靶向骨骼肌下調(diào)骨骼肌細(xì)胞的胰島素受體表達(dá)，但是不會引起血糖水平的失控，研究發(fā)現(xiàn)機(jī)體存在胰島素合成的代償性增加。
研究進(jìn)一步表明血液中胰島素水平升高會通過直接刺激CD8+效應(yīng)T細(xì)胞發(fā)揮功能，增強(qiáng)抗病毒免疫。在高脂飲食誘導(dǎo)肥胖并產(chǎn)生肝臟胰島素抵抗的糖尿病前期小鼠模型中，研究人員發(fā)現(xiàn)病毒感染會導(dǎo)致機(jī)體對血糖水平控制能力的喪失。因此該研究表明當(dāng)機(jī)體遭遇病原體，免疫系統(tǒng)會在短時間內(nèi)降低骨骼肌的胰島素敏感性誘導(dǎo)血液中胰島素水平增加，進(jìn)而促進(jìn)抗病毒免疫，這也會導(dǎo)致糖尿病前期的肥胖病人發(fā)生進(jìn)一步的葡萄糖不耐受。
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