在一項新的突破性研究中，來自澳大利亞墨爾本大學(xué)等機構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)對一種至關(guān)重要的抗瘧疾藥物產(chǎn)生的耐藥性不能夠通過蚊子進行傳播。這一發(fā)現(xiàn)可能能夠顯著改善我們抵抗瘧疾的方法。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2016年4月15日那期Science期刊上，論文標(biāo)題為“Parasites resistant to the antimalarial atovaquone fail to transmit by mosquitoes”。

這一發(fā)現(xiàn)可能潛在地阻止瘧疾耐藥性通過蚊子進行大規(guī)模傳播的途徑從而使得瘧疾治療對32億處于風(fēng)險之中的人更加有效。

這項研究著重關(guān)注藥物阿托伐醌（atovaquone）。2000年，阿托伐醌上市銷售，對孕婦和兒童是安全的，因此，它是為數(shù)不多的可以在大規(guī)模給藥方法中使用的抗瘧疾藥物之一。但是因開始觀察到瘧原蟲對這種藥物的耐藥性產(chǎn)生，它已基本上被淘汰了。

但是在這項新的研究中，研究人員揭示出盡管一些瘧原蟲在細胞色素b基因產(chǎn)生突變從而讓它們在生命早期抵抗這種藥物，但是當(dāng)它們寄生在蚊子體內(nèi)生長時，這種突變阻止一種必需的能量類型產(chǎn)生，zui終殺死它們。

論文主要作者Geoff McFadden教授和Dean Goodman博士將這種突變稱作為一種“基因陷阱（genetic trap）”，這可能被證實在抵抗瘧疾的戰(zhàn)斗中邁出一大步。

這兩名作者與長期合作者Vanessa Mollard領(lǐng)導(dǎo)一個研究團隊，在過期6年時間里，研究瘧原蟲的進化和生命周期。

來自墨爾本大學(xué)生物科學(xué)學(xué)院的McFadden教授說，“這些結(jié)果是非常令人興奮的，這是因為耐藥性擴散當(dāng)前正破壞我們控制瘧疾的能力。”

“我們?nèi)缃窭斫膺@種讓一些瘧原蟲群體產(chǎn)生耐藥性的特定基因突變以及這種突變在蚊子體內(nèi)zui終如何殺死它們，從而為開發(fā)藥物提供新的靶標(biāo)。”

“因此如果產(chǎn)生的藥物耐藥性不能夠擴散的話，這種耐藥性可能并不是一個大問題，這意味著藥物阿托伐醌可能能夠在瘧疾控制中更加廣泛地使用。”

這個團隊還包括來自印度尼西亞艾克曼研究所（Eijkman Institute）和哈沙努汀大學(xué)（Hasanuddin University）的同事，來自日本自治醫(yī)科大學(xué)、長崎大學(xué)和東京大學(xué)的同事，以及來自美國約翰霍普金斯大學(xué)的同事。

研究人員研究了一種嚙齒類動物瘧原蟲模式蟲株和一種致命性的人瘧原蟲蟲株，證實阿托伐醌耐藥性瘧原蟲不可能通過蚊子進行傳播，因而阻止它們對人類的再感染。

“這是非常值得的：我們對基礎(chǔ)生物學(xué)的執(zhí)著研究取得這些顯著的結(jié)果。”

“我們是*研究團隊追蹤阿托伐醌耐藥性瘧原蟲整個生命周期來理解在耐藥性起初產(chǎn)生后會發(fā)生什么和它們是否會傳播這種耐藥性。”

“我們的下一個挑戰(zhàn)將會是在肯尼亞和贊比亞等國家的現(xiàn)場環(huán)境中尋找這種耐藥性是否擴散。我們希望隨著藥物阿托伐醌的廉價仿制藥的開發(fā)，人們就會在治療瘧疾中有新的希望。”來源：生物谷