研究者們zui近發(fā)現(xiàn)通過注射IL-33能夠有效治療小鼠的阿茲海默癥以及緩解認知水平下降的癥狀。一周之內(nèi)，該療法將會使患病小鼠的認知功能恢復至健康水平。

這種隨著年紀增長會出現(xiàn)類似于阿茲海默癥的小鼠模型叫做“APP/PS1”小鼠。通過每天向其注射IL-33蛋白，研究者們發(fā)現(xiàn)小鼠腦部淀粉狀斑塊（amyloid plaques，通常被認為是引起人類阿茲海默癥的主要原因）逐漸減少，同時也會抑制新的斑塊的形成。

“IL-33是一類能夠有機體多種細胞分泌產(chǎn)生的細胞因子，其中主要存在于中央神經(jīng)系統(tǒng)（大腦以及脊髓）”，該研究的作者，來自英國Glasgow大學的Eddy Liew說道。“我們發(fā)現(xiàn)箱APP/PS1小鼠注射IL-33能夠提高其記憶力以及認知功能，而且療效很快，在一周之內(nèi)就能看到效果”。

不過，目前該結(jié)果僅僅在小鼠水平得到了驗證，我們還不清楚是否能夠應(yīng)用到人體水平。

而且一般來講，基礎(chǔ)醫(yī)學轉(zhuǎn)化的效率并不高，小鼠水平的工作能夠zui終成功轉(zhuǎn)變?yōu)槿祟惣膊’煼ǖ膸茁手挥?%。因此，我們不應(yīng)該過于樂觀。

不過，作為一種未來可能會影響6500萬人的嚴重疾病來說，任何一種新的療法都不能輕易忽視。在人類中，阿茲海默癥通常是由于大腦的兩類損傷（淀粉狀斑塊以及神經(jīng)原纖維纏結(jié)）造成的。

淀粉狀斑塊存在于神經(jīng)元之間，由一種叫做beta-amyloid的粘性蛋白組成。

神經(jīng)元纖維纏結(jié)則主要存在與神經(jīng)元內(nèi)部，是由缺陷型tau蛋白聚集形成的不溶性團狀物。這會導致細胞中微管的扭曲，從而破壞大腦中關(guān)鍵營養(yǎng)成分的運輸。

目前我們并不清楚，為什么隨著年齡的增長大腦中會出現(xiàn)這兩類損傷，不過科學家們認為如果我們能夠保證將其清除，同時避免其再次形成，就能夠有效地控制與治療疾病。

Liew等人利用IL-33去激活大腦中一類叫做microglia的免疫細胞，進而指導它們?nèi)ス舳拘缘矸蹱畎邏K。一旦瞄準，這些免疫細胞將會通過一類叫做neprilysin的酶快速地吞噬這些板塊，并將其溶解，宏觀來看，該療法能夠有效降低小鼠腦部淀粉狀板塊的的大小與數(shù)量。

不止如此，IL-33的注射還能夠避免大腦炎癥反應(yīng)的發(fā)生，從而間接避免了淀粉狀斑塊與神經(jīng)原纖維纏結(jié)的形成。

這一發(fā)現(xiàn)對于阿茲海默癥患者的治療來說無疑是一個好消息，Liew等人持樂觀的態(tài)度。

“雖然目前該研究結(jié)果與真正的臨床治療之間的關(guān)系并不清楚，但是還是有一定的借鑒意義。例如，之前的遺傳學研究發(fā)現(xiàn)IL-33的突變與特定人群（歐洲以及中國）阿茲海默癥的發(fā)病具有一定的相關(guān)性；另外，阿茲海默癥患者的大腦中IL-33的含量相對正常人確實較少”。

相關(guān)結(jié)果發(fā)表在《Proceedings of the National Academy of Sciences》雜志上。來源：生物谷