近日，來自瑞典林雪平大學的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，HIV病毒能夠通過影響機體免疫系統(tǒng)的中樞功能來增加結(jié)核分枝桿菌的致病能力，相關研究刊登于雜志the American Journal of Pathology上，該研究或可幫助解釋為何HIV的感染會增加結(jié)核分枝桿菌的感染，進而導致活動性結(jié)核病的發(fā)展。

在很多暴露于結(jié)核病感染的人群中，機體的免疫防御機制往往能夠通過將細菌置于特殊的 組織中來處理細菌，在這種情況下，結(jié)核病被認為是具有潛伏性，大約10%的潛伏性結(jié)核病患者都會進展為活動性肺結(jié)核患者，我們都知道，感染結(jié)核分枝桿菌后，HIV的感染是引發(fā)結(jié)核病患者發(fā)展為活動性結(jié)核病的主要風險因子。

研究者Robert Blomgran指出，HIV陽性患者進展為活動性肺結(jié)核的風險是非HIV感染者的將近30倍，但從細胞層面來講我們并不清楚其中所涉及的機制。這項研究中，研究人員深入剖析了機體樹突細胞發(fā)生的特殊改變，樹突細胞在機體免疫防御過程中扮演著重要的角色，其能夠破壞結(jié)核桿菌及其它外來入侵的微生物，并且會將細菌組分展示在細胞表面，從而就會促進多種免疫細胞，比如T細胞去識別細菌的片段并且與其結(jié)合，隨后樹突細胞就會激活T細胞，zui終就會增強殺滅結(jié)核桿菌的能力，因此樹突細胞或許就會扮演一種先天性免疫反應和特異性免疫防御機制之間的橋梁。

文章中，研究者利用結(jié)核分枝桿菌和HIV病毒感染人類的樹突細胞，他們發(fā)現(xiàn)，共感染能夠降低樹突細胞將外源性分子呈遞給免疫防御系統(tǒng)的能力，相比樹突細胞僅被結(jié)核桿菌感染而言，共感染還會導致結(jié)核分枝桿菌特異性T細胞的激活能力下降。此前研究中研究者深入研究闡明了為何HIV的感染會增加活動性肺結(jié)核的發(fā)病機制，如今研究者將研究重點轉(zhuǎn)移到了揭示HIV病毒如何影響機體特異性或適應性的免疫反應，而在這一過程中T細胞似乎發(fā)揮著至關重要的作用。

研究者Robert Blomgran說道，如今我們發(fā)現(xiàn)，HIV對于先天性免疫防御機制有著明顯的效應，尤其是樹突細胞，其連接著先天性免疫防御能力和適應性的免疫防御能力，后期還有很多工作需要去做，但如今基于本文的研究結(jié)果我們希望開發(fā)一種新型治療感染的療法，來利用宿主定向療法來增強機體的免疫防御能力。

據(jù)世界衛(wèi)生組織數(shù)據(jù)顯示，每年世界上大約有960萬人肺結(jié)核新發(fā)病例，其中將近10%的患者同時都伴隨有HIV感染，在因肺結(jié)核死亡的病例中，三分之一的患者都是HIV感染者，但在世界不同地區(qū)具體的情況并不太一樣。