據(jù)國外媒體報(bào)道，《美國國家科學(xué)院院刊》發(fā)表了倫敦國王大學(xué)齒科學(xué)院的一項(xiàng)研究，這項(xiàng)研究闡述了當(dāng)胚胎器官在子宮內(nèi)生長異常的時(shí)候，骨形態(tài)發(fā)生蛋白通路作為關(guān)鍵的發(fā)育通路負(fù)責(zé)確保器官的自我修復(fù)。   

受精卵通過胚胎發(fā)育過程生長成為胚胎，zui后長成為人類。這個(gè)轉(zhuǎn)變中的許多過程都是非常復(fù)雜的也存在發(fā)生差錯(cuò)的可能。胚胎發(fā)育過程的差錯(cuò)會(huì)導(dǎo)致先天畸形，先天畸形占到人類出生總?cè)藬?shù)的3%-5%，但是相對于胚胎發(fā)育過程的復(fù)雜性，這個(gè)低的比例事實(shí)上是非常讓人驚奇的。   

為了探索如何避免潛在的缺陷，國王大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)觀察了發(fā)育中老鼠胚胎的不同形狀牙齒。他們使一種叫做“Barx1”的遺傳基因產(chǎn)生了基因變異，該基因決定臼齒的發(fā)育。然而，這個(gè)基因功能的缺失并沒有如預(yù)期的一樣導(dǎo)致臼齒的變異，在胚胎的發(fā)育過程中臼齒的發(fā)育*的停滯了。   

這種停滯是由于骨形態(tài)發(fā)生蛋白通路的減少造成的，這些通道先前已經(jīng)得到確認(rèn)是胚胎發(fā)育的中樞。在這個(gè)停滯時(shí)期，骨形態(tài)發(fā)生蛋白非?；钴S，zui終穩(wěn)定的上升到正常臨界值之上的水平，隨后的臼齒發(fā)育加速趕上胚胎其它部分的發(fā)育。   

研究人員表示，器官發(fā)育自主停滯的行為是胚胎修正細(xì)胞傳輸信號錯(cuò)誤的方法，錯(cuò)誤的細(xì)胞信號或許會(huì)導(dǎo)致畸形發(fā)育。

國王齒科學(xué)院顱面發(fā)育部門的保羅-夏普教授說：“發(fā)育停滯可能是一種普遍的機(jī)制，這將機(jī)制幫助發(fā)育中的組織和器官自我修復(fù)在復(fù)雜的交互作用中產(chǎn)生的任何細(xì)微錯(cuò)誤，正是這種交互作用推動(dòng)所有的發(fā)育過程。

他說，我們現(xiàn)在想探索和了解在這個(gè)過程背后的分子機(jī)制，這將幫助我們了解這個(gè)機(jī)制是否也存在于其它器官的發(fā)育過程。如果我們能夠了解它是如何工作的，我們將對人類先天缺陷的形成有深入的了解。