據(jù)美國(guó)物理學(xué)家組織網(wǎng)12月12日?qǐng)?bào)道，英國(guó)西英格蘭大學(xué)布里斯托爾分校和布里斯托爾大學(xué)等機(jī)構(gòu)聯(lián)合發(fā)現(xiàn)，在一種特殊腫瘤的基因變異中，血管再生方式發(fā)生改變，調(diào)控血管再生的主開(kāi)關(guān)被打開(kāi)，為癌細(xì)胞建造運(yùn)輸營(yíng)養(yǎng)的血管通道。而瞄準(zhǔn)這一主開(kāi)關(guān)就可能預(yù)防或阻止癌細(xì)胞再造血管，切斷其營(yíng)養(yǎng)供給途徑。相關(guān)論文發(fā)表在的《癌細(xì)胞》雜志上，為研究癌癥療法開(kāi)辟了新方向。

　　癌細(xì)胞能控制組織產(chǎn)生新血管，為其運(yùn)輸氧氣和所需要的糖，所以長(zhǎng)得比正常細(xì)胞更快。研究小組負(fù)責(zé)人邁克爾?雷多莫里解釋說(shuō)，控制血管再生對(duì)控制腫瘤生長(zhǎng)非常關(guān)鍵。血管再生是兩種同型的血管再生因子VEGF165（促血管再生因子）和VEGF165b（抗血管再生因子）之間的平衡，制造這兩種蛋白要把不同的基因部分排列在一起，這一過(guò)程稱為拼接。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，WT1（威爾姆腫瘤抑制基因）變異能控制拼接平衡，讓細(xì)胞中的拼接主開(kāi)關(guān)拼接因子激酶SRPK1處于打開(kāi)狀態(tài)。SRPK1能促進(jìn)更多的血管再生因子拼接，使血管長(zhǎng)得更快，進(jìn)而加速癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。在實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭校芯啃〗M用一種能抑制SRPK1主開(kāi)關(guān)的新藥，就能預(yù)防和阻止血管生長(zhǎng)，遏制住癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。

　　“瞄準(zhǔn)并控制病人體內(nèi)的拼接轉(zhuǎn)換，就可能阻止腫瘤生長(zhǎng)。”雷多莫里說(shuō)，“我們通過(guò)對(duì)拼接因子激酶SRPK1進(jìn)行轉(zhuǎn)錄控制，發(fā)現(xiàn)WT1基因通過(guò)抑制SRPK1來(lái)調(diào)控拼接，SRPK1可能作為一種抗血管再生療法的標(biāo)靶，通過(guò)基因和環(huán)境控制腫瘤中的拼接轉(zhuǎn)換能調(diào)控腫瘤生長(zhǎng)。”

　　此前，英國(guó)科學(xué)家還曾發(fā)現(xiàn)一種通過(guò)限制癌細(xì)胞能量來(lái)源的方法來(lái)“餓死”癌細(xì)胞以幫助治療癌癥。相比之下，新方法更像是一種道路控制。布里斯托爾大學(xué)生理與藥理學(xué)院教授大衛(wèi)?貝特說(shuō)：“這些發(fā)現(xiàn)能幫助我們開(kāi)發(fā)出一種瞄準(zhǔn)血管生長(zhǎng)的新藥，在癌癥、失明、腎病等疾病中都有廣闊前景。”