近日，《腦》（Brain）雜志在線(xiàn)發(fā)表了中科院上海生命科學(xué)研究院神經(jīng)所張旭研究組關(guān)于活化素C參與調(diào)控急性和慢性炎性痛的研究成果。

活化素家族（activin）是轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）超家族之一，關(guān)于該超家族成員在參與調(diào)控疼痛方面的功能越來(lái)越受到重視。位于背根神經(jīng)節(jié)（DRG）中的初級(jí)感覺(jué)神經(jīng)元在痛覺(jué)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)過(guò)程中起重要作用。在這項(xiàng)研究中，研究人員首先制作了包含了TGF-β超家族中多個(gè)家族的多個(gè)生長(zhǎng)因子、受體、信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白、靶基因及其相關(guān)分子的基因芯片，并應(yīng)用此基因芯片在慢性炎性痛大鼠模型的DRG中篩選有顯著表達(dá)改變的分子。

科研人員應(yīng)用基因芯片篩選、生化和免疫組化等方法，發(fā)現(xiàn)參與痛覺(jué)調(diào)節(jié)的小神經(jīng)元表達(dá)activin C，在慢性炎性痛大鼠的DRG中activin C的表達(dá)顯著下調(diào)。鞘內(nèi)注射activin C可以顯著抑制急性和慢性疼痛，注射該細(xì)胞因子的抗體或用干擾RNA阻斷activin C的功能都明顯增強(qiáng)了疼痛。這表明該分子在調(diào)控慢性炎性痛中起重要作用。

進(jìn)一步的研究表明，activin C是通過(guò)抑制多種致炎因子引起的ERK信號(hào)通路的激活而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用的。