研究人員發(fā)現(xiàn)，組蛋白和非組蛋白的賴氨酸乙酰化是基因表達(dá)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)子，控制著大量的細(xì)胞生物學(xué)過程，包括神經(jīng)元的生長(zhǎng)及其可塑性。越來越多的研究表明，賴氨酸的乙?；腿ヒ阴；瘜?duì)于大腦功能和相關(guān)疾病非常重要。研究人員zui近發(fā)表綜述，探討了組蛋白乙?；腿ヒ阴；诖竽X功能（尤其是認(rèn)知功能）中起到的作用。將突觸活性與基因表達(dá)關(guān)聯(lián)起來的轉(zhuǎn)錄程序，對(duì)于大腦可塑性非常關(guān)鍵，而可塑性是大腦功能的基礎(chǔ)。組蛋白乙酰化能調(diào)節(jié)這些轉(zhuǎn)錄程序，實(shí)際上在許多情況下，轉(zhuǎn)錄因子和組蛋白修飾酶會(huì)一起被招募到與可塑性有關(guān)的基因上。賴氨酸乙?；怯少嚢彼嵋阴＾D(zhuǎn)移酶（KAT）催化的，一般是促進(jìn)大腦的認(rèn)知能力。相反的過程由組蛋白賴氨酸去乙酰化酶負(fù)責(zé)（HDAC），在多個(gè)大腦區(qū)域?qū)φJ(rèn)知能力進(jìn)行負(fù)調(diào)節(jié)。

KAT或HDAC發(fā)生突變或調(diào)控異常，會(huì)引起神經(jīng)機(jī)能障礙和神經(jīng)退行性變。而HDAC抑制子可以作為治療藥物，對(duì)抗衰老和神經(jīng)退行性疾病引起的認(rèn)知衰退，改善抑郁癥和創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙等疾病的癥狀。

研究人員的這篇綜述闡述了HDAC在認(rèn)知功能、神經(jīng)障礙和疾病中的影響，尤其是HDAC2。HDAC2在偶聯(lián)賴氨酸乙酰化和突觸可塑性中起到了核心作用，介導(dǎo)了許多HDAC對(duì)認(rèn)知和疾病的影響。文章指出，組蛋白乙?；梢宰鳛橹委熒窠?jīng)疾病的新靶標(biāo)。