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公司動(dòng)態(tài)

通過(guò)泛素化途徑維持翻譯水平的穩(wěn)定

閱讀：106發(fā)布時(shí)間：2012-5-17

上海雙博知悉：

在翻譯水平調(diào)節(jié)基因表達(dá)對(duì)許多生物學(xué)過(guò)程有著重要意義，因此，生物體內(nèi)蛋白的翻譯活性是由一套嚴(yán)密的機(jī)制來(lái)調(diào)控的。

真核細(xì)胞翻譯啟動(dòng)因子4F（eukaryotic translation initiation factor 4E, elF4E）是一種帽結(jié)合蛋白，其功能是結(jié)合mRNA5'末端，與其他翻譯啟動(dòng)因子協(xié)同作用，開(kāi)始翻譯過(guò)程。在帽依賴(lài)的翻譯調(diào)控中，elF4E是一個(gè)關(guān)鍵的靶點(diǎn)。elF4E的活性受一個(gè)叫做4E結(jié)合蛋白（4E-binding protein, 4E-BPs）的阻遏蛋白家族影響。

本文中，研究人員驚奇的發(fā)現(xiàn)，高水平的elF4E敲減在翻譯活性上引起的變化微乎其微。而進(jìn)一步的研究表明，隨著elF4E表達(dá)水平的下降，阻遏蛋白4E-BP1的降解加劇了。在elF4E被敲減的細(xì)胞中，能夠與elF4E結(jié)合的去磷酸化的4E-BP1的降解程度增加了，而高磷酸化的不結(jié)合elF4E的4E-BP1沒(méi)有被降解。

研究人員證明KLHL25-CUL3F復(fù)合體能夠結(jié)合去磷酸化的4E-BP1阻遏蛋白，通過(guò)泛素化途徑將其降解。因此，細(xì)胞通過(guò)泛素化途徑控制了蛋白翻譯水平的穩(wěn)定。

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