近期，我國研究人員通過實(shí)驗(yàn)證實(shí)Siva1可以直接通過蛋白相互作用抑制Stathmin的微管解聚活性，另一方面，Siva1也可以通過鈣調(diào)蛋白激酶II （CaMK II）影響Stathmin*16位的磷酸化水平來抑制Stathmin的活性。Siva1能夠促進(jìn)微管的生成和穩(wěn)定，阻止焦點(diǎn)粘連（focal adhension）的組裝，細(xì)胞遷移以及上皮細(xì)胞－間質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化。
研究人員在人乳腺癌組織樣本中證實(shí)轉(zhuǎn)移程度高的樣本里Siva1和Stathmin*16位的磷酸化均處于低水平表達(dá)。此外，在小鼠動(dòng)物模型中研究人員也證實(shí)Siva1可以抑制腫瘤在小鼠體內(nèi)的轉(zhuǎn)移。這些結(jié)果說明：除了已經(jīng)廣泛認(rèn)同的actin 介導(dǎo)的EMT之外，微管動(dòng)力學(xué)在EMT中也發(fā)揮重要作用，同時(shí)闡明了Siva1在抑制細(xì)胞遷移及EMT中的重要功能，并提示腫瘤中Siva1蛋白的下調(diào)將助長(zhǎng)腫瘤的轉(zhuǎn)移。
尋找控制腫瘤轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵分子及其致病機(jī)理，是目前開發(fā)新的抗癌藥物的主要方式。新研究工作表明，Siva1可以作為一個(gè)潛在的抑制腫瘤轉(zhuǎn)移的治療靶點(diǎn)，應(yīng)用于抗腫瘤藥物的研發(fā)；并且Siva1和pS16-Stathmin的水平可以作為乳腺癌惡性程度的標(biāo)記，應(yīng)用于臨床上乳腺癌的早期診斷。
研究人員在新研究中證實(shí)Siva1蛋白在上皮細(xì)胞－間質(zhì)細(xì)胞的轉(zhuǎn)化（EMT）和腫瘤轉(zhuǎn)移的調(diào)控中發(fā)揮著重要作用。這一研究發(fā)現(xiàn)為抑制腫瘤轉(zhuǎn)移提供了一個(gè)新的有潛力的治療靶點(diǎn)，并將推動(dòng)開發(fā)出新型的抗腫瘤藥物。
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