飲食中*的過多攝取是心腦血管疾病的誘因之一。Niemann-Pick Type C1-Like 1 （NPC1L1）蛋白是介導(dǎo)小腸吸收飲食*的關(guān)鍵蛋白質(zhì)。在細(xì)胞*水平較低時(shí)NPC1L1蛋白會(huì)轉(zhuǎn)運(yùn)到質(zhì)膜上，向細(xì)胞供給*將促使NPC1L1蛋白和*一起吞進(jìn)細(xì)胞里。先前的工作揭示了NPC1L1蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)依賴于微絲以及MyoVb·Rab11a·Rab11-FIP2三元復(fù)合物，但是*如何調(diào)控這一過程還不清楚。

《The Journal of Biological Chemistry》2011年8月15日在線發(fā)表了生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所宋保亮研究組關(guān)于小GTP酶Cdc42調(diào)控NPC1L1蛋白向質(zhì)膜轉(zhuǎn)運(yùn)的研究結(jié)果。該研究工作發(fā)現(xiàn)，低*信號(hào)刺激Cdc42的激活，而活性的Cdc42能夠結(jié)合NPC1L1蛋白。同時(shí)，活性的Cdc42通過下游效應(yīng)物N-WASP和Arp2/3復(fù)合物的依次活化介導(dǎo)分支狀微絲的動(dòng)態(tài)組裝，促進(jìn)NPC1L1蛋白與Rab11a的解離，并促使MyoVb將NPC1L1運(yùn)輸?shù)劫|(zhì)膜。Cdc42肝臟特異性敲除小鼠模型進(jìn)一步證明了NPC1L1的組織定位與*吸收功能都依賴于Cdc42。

這項(xiàng)工作主要由博士研究生謝暢完成，該課題獲得國(guó)家*、國(guó)家自然科學(xué)基金委、*和上海市科委的經(jīng)費(fèi)資助。