揭示誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的新方法
近日，來自希伯來大學(xué)和魏茨曼科學(xué)研究所的研究人員發(fā)明出了一種可以促使細(xì)胞凋亡和程序性細(xì)胞死亡的方法，這或許為癌癥治療提供了新的見解，相關(guān)研究成果刊登在了雜志Journal of Biological Chemistry上。
細(xì)胞凋亡是機(jī)體必要的抵御異常細(xì)胞散布的防御機(jī)制，同時(shí)也是一個(gè)非常復(fù)雜的過程。癌癥細(xì)胞通常由于某些基因的突變，可以逃避細(xì)胞凋亡的過程進(jìn)而使癌癥擴(kuò)散。在研究中，研究者Gross檢測了涉及細(xì)胞凋亡的兩個(gè)重要蛋白質(zhì)之間的相互作用，其中一種蛋白質(zhì)是線粒體載體同源物2（MTCH2），是在研究者Gross實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)的；另外一種是截短體BID（tBID），這兩種蛋白質(zhì)都參與了細(xì)胞凋亡的過程。研究者發(fā)現(xiàn)兩種蛋白質(zhì)的某種序列可以互相進(jìn)行結(jié)合，這是細(xì)胞凋亡起始的重要步驟。緊接著研究者的發(fā)現(xiàn)，他們發(fā)明出了短的蛋白合成序列，或者肽類，并且合成出的肽類可以模仿上述兩種蛋白質(zhì)的區(qū)域進(jìn)行相互結(jié)合，而且研究者也可以抑制這種結(jié)合作用。
研究者Friedler表示，這種蛋白質(zhì)片段或許成為將來抗癌療法的基礎(chǔ)，我們已經(jīng)揭開了蛋白質(zhì)相互作用潛在的面紗，這將成為開發(fā)抗癌藥物的潛在靶點(diǎn)，這種新型的抗癌藥物可以通過干擾蛋白的相互作用來激活細(xì)胞凋亡。