帕金森治療或迎來新靶點(diǎn)

【資料簡介】

個(gè)來自加拿大圭爾夫大學(xué)（UG）的研究人員發(fā)現(xiàn)了帕金森疾病中神經(jīng)細(xì)胞死亡的原因之一，可能有助于未來延緩這種致命神經(jīng)退行性疾病的治療。

圖片來源：CC0 Public Domain

Scott Ryan教授發(fā)現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的一種分子——雙磷脂酰甘油可以幫助確保alpha-突觸核蛋白正確折疊。這種蛋白質(zhì)的錯(cuò)誤折疊將導(dǎo)致蛋白沉積，這是帕金森疾病的標(biāo)志。

這些蛋白沉積物對(duì)控制隨意運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞有害。當(dāng)這些沉積足夠多時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞就會(huì)死亡。

“發(fā)現(xiàn)雙磷脂酰甘油在維持這些蛋白質(zhì)功能中扮演的重要角色意味著雙磷脂酰甘油也許代表著對(duì)抗帕金森藥物開發(fā)的新靶點(diǎn)。”Ryan說道，他是UG分子和細(xì)胞生物學(xué)系教授。“現(xiàn)在還沒有方法可以防止神經(jīng)細(xì)胞死亡。”

帕金森疾病是加拿大常見的退行性運(yùn)動(dòng)疾病，影響著超過100000人。

這項(xiàng)研究發(fā)表在《Nature Communications》上，使用了從患者身上收集的干細(xì)胞。Ryan的研究團(tuán)隊(duì)研究了神經(jīng)細(xì)胞如何處理錯(cuò)誤折疊的alpha-突觸核蛋白。

“我們認(rèn)為如果我們可以更深入地了解細(xì)胞如何正常的折疊alpha-突觸核蛋白，我們也許就可以探索出溶解這些聚集物并延緩疾病進(jìn)展的方法。”他說道。

這項(xiàng)研究由加拿大帕金森資助，研究人員發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)的alpha-突觸核蛋白會(huì)與線粒體結(jié)合，而雙磷脂酰甘油就是在線粒體內(nèi)。細(xì)胞使用線粒體產(chǎn)生能量并驅(qū)動(dòng)代謝。

通常情況下，線粒體中的雙磷脂酰甘油將突觸核蛋白從有毒的蛋白沉積物中抽取出來并使之重新折疊為無毒狀態(tài)。

研究人員還發(fā)現(xiàn)帕金森疾病患者體內(nèi)這個(gè)過程會(huì)隨著時(shí)間慢慢減弱，終線粒體被摧毀。

“結(jié)果就是細(xì)胞慢慢死亡?；谶@些發(fā)現(xiàn)，我們現(xiàn)在對(duì)帕金森患者的神經(jīng)細(xì)胞死亡的原因以及我們可以如何干預(yù)有了更深的了解。”Ryan說道。

他說研究雙磷脂酰甘油在蛋白折疊過程中發(fā)揮的作用可能幫助開發(fā)出新藥或者療法延緩這種疾病的進(jìn)展。

“我們希望可以在動(dòng)物模型中治療這種疾病。這將是治療這種疾病的重要步驟