氧化鉍是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品：
人胰島素樣生長因子結合蛋白1（IGFBP-1） 醛縮酶AIgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
人胰島素樣生長因子2（IGF-2） 醛縮酶2IgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
人腫瘤特異性抗原（TSA）   醛固酮還原酶家族1成員D1IgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
人粘膜相關上皮趨化因子（MEC/CCL28）  去整合素樣金屬蛋白酶10IgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
大鼠*原激活肽（TAP） *IgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
人抗丙型肝氧化鉍炎病毒（anti-HCV）  趨化因子受體6IgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
人抗乙型肝炎病毒e（HBeAb）  趨化因子受體1IgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
人腺苷脫氨酶（ADA）  趨化因子CXCL15體IgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
人周期素依賴性激酶1（CDK-1）  趨化樣因子受體1IgG 磷酸化腫瘤抑制基因LATS2
人Ⅰ型前膠原C末端肽（CⅠCP） 趨化素樣蛋白IgG 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1
小鼠β葡萄糖醛酸苷酶（βGD）  驅動蛋白家族Member14蛋白IgG 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1
小鼠雌二醇受體（ER） 驅動蛋白家族KIF17IgG 磷酸化腫瘤血管內皮標志物8
人B因子（BF）  *IgG 磷酸化致癌基因C-Myc
人微量轉鐵蛋白（MTF） 氫鉀ATP酶通道蛋白IgG 磷酸化指狀蛋白RET
人的神經生長因子（NGF）  禽腦脊髓炎病毒IgG 磷酸化指狀蛋白RET
大鼠白介素10（IL-10）  親環(huán)素相關蛋白1IgG 磷酸化整合素β2
大鼠白介素1α（IL-1α）  親環(huán)蛋白（親環(huán)素）PPIGIgG 磷酸化真核延伸因子激酶2
人磷脂爬行酶1（PLSCR1） 親核素β1IgG 磷酸化真核啟動因子2α
雞乙酰乙酸檢測（ACAC） 鞘氨醇激酶2IgG 磷酸化真核翻譯延長因子2
雞生長激素（GH）  鞘氨醇激酶1IgG 磷酸化真核翻譯起始因子4G
人腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ（TNFsR-Ⅱ） 活性依賴的神經保護肽IgG 固醇調節(jié)元件結合蛋白裂解激活蛋白
豬黑色素瘤轉移表面黏附分子（MMSAM） 活性氧簇ROSIgG 骨形態(tài)形成蛋白拮抗蛋白
人膀胱癌抗原（UBC） 活化轉錄因子6IgG 骨形態(tài)發(fā)生蛋白8
人鼻咽癌（NPC） 活化轉錄因子4IgG 骨形態(tài)發(fā)生蛋白7
人凋亡蛋白酶激活因子1（Apaf-1）  活化轉錄因子3IgG 骨形態(tài)發(fā)生蛋白6
人（HYD） 活化誘導分子CD69IgG 骨形態(tài)發(fā)生蛋白4
人高分子量角蛋白（CK-HMW） 活化復制因子2IgG 骨形態(tài)發(fā)生蛋白3
人小扁豆素結合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質體1（AFP-L1） 活化復制因子1IgG 骨形態(tài)發(fā)生蛋白2
小鼠β內酰胺酶抑制劑（BLI） 活化蛋白激酶DIgG 骨涎蛋白
小鼠髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質IgG（MPO-ANCA IgG） 活化蛋白激酶BIgG 骨橋蛋白（分泌型磷蛋白1）人
人抗核周因子（APF） 活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3IgG 骨橋蛋白（分泌型磷蛋白1）大鼠,小鼠
人全段甲狀旁腺素（i-PTH） 活化白細胞粘附分子IgG 骨骼肌烯醇化酶
大鼠胱天蛋白酶3（Casp-3） 活化T細胞核因子1蛋白IgG 骨骼肌肌球蛋白輕鏈2
回腸脂肪酸結合蛋白IgG 骨成型蛋白受體1A
鴨白介素6（IL-6）  磺酰脲類藥物受體1IgG 骨保護蛋白配體（破骨細胞分化因子）
小鼠抗α-胞襯蛋白IgG/IgA（α-Fodrin IgG/IgA） 黃體激素釋放激素/*釋放激素IgG 骨保護蛋白/護骨素
人血管活性腸肽（VIP） 緩激肽B2受體IgG 骨保護蛋白/骨鈣素
人*（UK）  環(huán)子孢子蛋白（約氏瘧原蟲）IgG *硫轉移酶pi基因
豬髓過氧化物酶（MPO） 環(huán)指蛋白148IgG *過氧化酶1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。