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肉桂醇

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更新時(shí)間:2016-07-18 23:12:43瀏覽次數(shù):1169次

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兔子白介素1(IL-1) 磷酸化非受體型*蛋白激酶Tnk1IgG 
兔子S100B蛋白(S-100B) 磷酸化非受體*蛋白激酶2IgG 
兔子S100蛋白(S-100) 非受體*蛋白激酶2IgG 
兔主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類(lèi)(MHCⅡ/RLAⅡ) *酶IgG 
兔子*受體(TR) *β10IgG 
兔子可溶性P選擇素(sP-selectin) 異硫氰酸兔抗大、小鼠galectin 9IgG 
兔子Ⅰ型前膠原羧基端肽(PⅠCP) 載脂蛋白E3IgG 
肉桂醇兔子Ⅰ型膠原(Col Ⅰ) 載脂蛋白E4IgG 
雞弓形蟲(chóng)循環(huán)抗原(TCA) 磷酸化細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD3IgG 
雞甲狀旁腺激素(PTH) Smad4IgG 
雞卵黃免疫球蛋白(IgY) Smad 7IgG 
雞蛋卵黃高磷蛋白磷酸肽(PPP) 染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)1IgG 
雞脂多糖/內(nèi)毒素(LPS) 磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)1IgG 
雞β干擾素(IFN-β/IFNB)  磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)1IgG 
雞免疫球蛋白E(IgE) 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元生存蛋白1IgG 
雞免疫球蛋白A(IgA)  抗Snail蛋白IgG 
雞腫瘤壞死因子α(TNF-α) 抗蛇毒蛋白(蝮蛇)IgG 
雞白介素1β(IL-1β) 抗蛇毒蛋白(中華眼鏡蛇)IgG 
雞主要組織相容性復(fù)合體(MHC/B) 突觸相關(guān)蛋白25IgG 
雞熱休克蛋白70(HSP-70)  細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)抑制蛋白1IgG 
雞白痢檢測(cè)(PD)  細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)抑制蛋白2IgG 
雞分泌型免疫球蛋白A(SIgA) 細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)抑制蛋白3IgG 
雞α干擾素(IFN-α)  超氧化物歧化酶1IgG 
雞白介素18(IL-18)  熒光素超氧化物歧化酶2IgG 
雞白介素1(IL-1)  超氧化物歧化酶3IgG 
雞病毒性腸炎病毒(DEV)  超氧化物歧化酶4IgG 
雞肌紅蛋白(MYO/MB)  溶質(zhì)攜帶物家族-1IgG 
雞白介素9(IL-9) *IgG 
雞白介素3(IL-3) 干擾素/維甲酸誘導(dǎo)凋亡相關(guān)基因IgG 
雞白血病抑制因子(LIF)  胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白IgG 
雞轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)  *標(biāo)記胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白IgG 
雞C反應(yīng)蛋白(CRP)  P物質(zhì)IgG 
雞血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)  肺表面活性蛋白AIgG 
雞免疫球蛋白G(IgG)  抗信號(hào)感應(yīng)增殖相關(guān)蛋白 1IgG 
雞堿性成纖維生長(zhǎng)因子(bFGF)  抗精子相關(guān)抗原5IgG 
雞可溶性間粘附分子1(sICAM-1) 富含半*的酸性分泌蛋白IgG 
雞可溶性E選擇素(sE-selectin)  肺表面活性蛋白BIgG 
雞表皮生長(zhǎng)因子(EGF)  肺表面活性蛋白DIgG 
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài),間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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