硫酸氫鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人多藥耐藥相關(guān)蛋白（MRP） 磷酸化組蛋白H1IgG 雞血藤中藥對照藥材
人高速泳動蛋白17（HMG-17）  抗組蛋白H1bIgG 鬧洋花中藥對照藥材
人空泡毒素相關(guān)蛋白A（VacA） 抗組蛋白H2IgG 葛根中藥對照藥材
人玻連蛋白/體外粘連蛋白（VN/CD51+CD61） 組蛋白H2BIgG 爵床中藥對照藥材
人波形蛋白（VIM） 組蛋白H2AIgG 板蘭根中藥對照藥材
人表面活性蛋白D（SP-D） 磷酸化組蛋白H2AXIgG 甜瓜蒂中藥對照藥材
人阿拉硫酸氫鈉伯半乳糖蛋白（AGPs） 抗組蛋白（AHA）IgG 蜘蛛香中藥對照藥材
人β乳球蛋白（β-Lg） 抗組蛋白H3樣（N端）IgG 地黃中藥對照藥材
人β連環(huán)蛋白/聯(lián)蛋白（β-Cat） 抗組蛋白H3樣（C端）IgG 紅杜仲中藥對照藥材
人淀粉樣前體蛋白（βAPP） 抗組蛋白H3樣（N端）IgG 升麻中藥對照藥材
人β2糖蛋白（β2-GP） *基化組蛋白H3IgG 白花蛇舌草中藥對照藥材
人α乳清蛋白（α-La） 二甲基化組蛋白H3IgG 瓜蔞皮中藥對照藥材
人N-乙?；?絲氨酰-天門冬酰-賴氨酰-*（AcSDKP） 二甲基化組蛋白H3IgG 瓜蔞皮中藥對照藥材
人乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF） *基化組蛋白H3IgG 安息香中藥對照藥材
人腦紅蛋白（NGB） 二甲基組蛋白H3IgG 金錢草中藥對照藥材
人的牛血清白蛋白殘留檢測 *基化組蛋白H3IgG 姜黃中藥對照藥材
人β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 乙酰化組蛋白H3IgG 威靈仙中藥對照藥材
人髓磷脂堿性蛋白（MBP） 乙?；M蛋白H3IgG 鉤藤中藥對照藥材
人高遷移率族蛋白B1（HMGB-1） 乙?；土姿峄M蛋白H3IgG 桂枝中藥對照藥材
抑癌蛋白DKK1 孟加拉紅培養(yǎng)基（虎紅培養(yǎng)基） 人ras同源物基因家族成員b（RHOB）
抑癌蛋白DKK3 酵母粉葡萄糖*瓊脂（YDC） 人假定蛋白LOC677340
金屬離子轉(zhuǎn)運體1 Candida Elective瓊脂 人假定蛋白LOC433328
抑癌基因 DTM培養(yǎng)基 人髓樣分化因子初次應(yīng)答基因88（MYD88）
發(fā)動蛋白樣相關(guān)蛋白1 DRBC瓊脂 人干擾素活化基因205（Ifi205）
DNA依賴性蛋白激酶 WORT瓊脂 人組織相容性2-K1-K 區(qū)（H2-K1）
磷酸化DNA依賴性蛋白激酶 WORT肉湯 人白免疫球蛋白樣受體亞家族B成員4（LILRB4）
磷酸化DNA依賴性蛋白激酶 YGC瓊脂 人C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族4成員E（CLEC4E）
DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1 改良綠色酵母菌和真菌肉湯 人假定蛋白LOC677168
磷酸化DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1 Littman瓊脂 人淋巴抗原6復(fù)合物基因座A（Ly6a）
磷酸化DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1 DG-18瓊脂 人嗜酸性白血球相關(guān)之RNA水解酵素家族成員1（EAR1）
磷酸化DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1 YM瓊脂 人混合系列蛋白激酶樣結(jié)構(gòu)域（MLKL）
磷酸化DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1 YM11瓊脂 人過氧化物酶體增殖激活物受體γ輔激活因子1α（PPARGC1）
DNA甲基轉(zhuǎn)移酶-3α OGY瓊脂 人類似cDNA順序BC027382
DNA甲基轉(zhuǎn)移酶-3β WL營養(yǎng)瓊脂 人類似RIKEN cDNA 4931408D14 基因
DNA依賴蛋白激酶催化亞基 改良沙氏瓊脂培養(yǎng)基 人REST協(xié)阻抑因子3（RCOR3）
跨膜蛋白16A/鈣激活氯離子通道 沙氏BHI瓊脂 人集蛋白亞家族成員11（COLEC11）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。