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PH試紙

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更新時(shí)間:2016-07-02 06:39:57瀏覽次數(shù):943次

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兔主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類(MHCⅠ/RLAⅠ)  轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1αIgG
 兔子高遷移率族蛋白B1(HMGB-1)  轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1βIgG
 兔子B淋巴瘤因子2(Bcl-2) 磷酸化轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1βIgG
 兔色素上皮衍生因子(PEDF) 調(diào)節(jié)染色體組裝激酶1IgG
 兔抗糖蛋白(GP) 磷酸化調(diào)節(jié)染色體組裝激酶1IgG
 兔抗單核(AMA) 轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1γIgG
 兔氧化低密度脂蛋白(OLAb) 組織因子IgGPH試紙
 兔抗平滑?。ˋSMA)  Toll樣受體1IgG
 兔子白介素9(IL-9)  Toll樣受體2IgG
 兔載脂蛋白A1(apo-A1)  Toll樣受體3IgG
 兔纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物(PAP)  Toll樣受體4IgG
 兔纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物(TAFI) Toll樣受體5IgG
 兔子白介素2(IL-2) Toll樣受體6IgG
  Wnt信號(hào)抑制因子1IgG
  信號(hào)通路Wnt2BIgG
  信號(hào)通路Wnt3aIgG
  信號(hào)通路Wnt5aIgG
  信號(hào)通路Wnt9aIgG
  2-氨基乙硫醇雙加氧酶
  26S蛋白酶調(diào)節(jié)亞型7
  2,4-二氯苯氧乙酸(除草劑)單克隆
  2,4-二氯苯氧乙酸(除草劑)
  Ⅰ型膠原
  Ⅰ型補(bǔ)體受體(C3b/C4b受體)
  14-3-3蛋白
  12脂氧合酶
  01群小川型霍亂弧菌
  01群稻葉型霍亂弧菌
  μ-型阿片受體
  “衰老關(guān)鍵蛋白”
  “衰老關(guān)鍵蛋白”
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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