加拿大樹(shù)膠是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
鼠疫耶爾森氏菌F1莢膜蛋白（C端）IgG 人血小板活化因子（PAF） 親環(huán)素相關(guān)蛋白1
鼠抗鼠疫F1蛋白/鼠疫耶爾森氏菌莢膜抗原F1單克隆IgG 人血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1（TSP-1）  親環(huán)蛋白（親環(huán)素）PPIG
鼠抗人腫瘤壞死因子-α單克隆 IgG 人血纖肽/纖維蛋白肽B（FPB）  親核素β1
鼠抗人血清白蛋白IgG 人血纖肽/纖維蛋白肽A（FPA）  鞘氨醇激酶2
鼠抗人復(fù)合前列腺特異性抗原單克隆IgG 人血纖蛋白原降解產(chǎn)物（FDP） 鞘氨醇激酶1加拿大樹(shù)膠
瘦素受體IgG 人血纖蛋白原（Fbg） 橋連整合因子蛋白
瘦素受體（長(zhǎng)）IgG 人血吸蟲(chóng)（schistosoma） 橋粒斑蛋白2
瘦素受體（長(zhǎng)）IgG 人血栓素B2（TXB2） 橋粒斑蛋白1
瘦素IgG 人血栓素A2（TX-A2）  *
受體結(jié)合**激酶3IgG 人血栓前體蛋白（TpP） 羥類(lèi)固醇脫氫酶17β3
受體結(jié)合**激酶2IgG 人血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） 羥類(lèi)固醇脫氫酶17β2
受體激活蛋白激酶C1IgG 人血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） 羥類(lèi)固醇脫氫酶17β
受體活性調(diào)制蛋白1IgG 人血清總補(bǔ)體（CH50） 羥基類(lèi)固醇脫氫酶3α
嗜中性粒細(xì)胞胞漿因子4IgG 人血清素/血清胺（ST）  羥基類(lèi)固醇脫氫酶11β2
嗜中性粒細(xì)胞胞漿因子1IgG 人血清淀粉樣蛋白P（SAP）  羥基類(lèi)固醇脫氫酶11β1
嗜酸性粒細(xì)胞過(guò)氧化物酶IgG 人血清淀粉樣蛋白A3（SAA3） 前纖維蛋白2
嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白IgG 人血清淀粉樣蛋白A（SAA） 前纖維蛋白1
嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白CCL6IgG 人血清剝奪反應(yīng)相關(guān)蛋白（SDPR） 前列腺特異膜抗原
抗組蛋白H1bIgG 人多效生長(zhǎng)因子（PTN） 磷酸化6磷酸果糖激酶
抗組蛋白（AHA）IgG 人多肽YY（Peptide-YY） 磷酸化5-脂氧合酶
抗子宮內(nèi)膜IgG 人多免疫球蛋白受體（poly-IgR） 磷酸化5-脂氧合酶
抗轉(zhuǎn)鐵蛋白IgG 人多聚血清蛋白（PHSA）  磷酸化4E結(jié)合蛋白1
抗轉(zhuǎn)錄因子E2F-6IgG 人多聚ADP核糖聚合酶（PARP） 磷酸化4E結(jié)合蛋白1
抗豬水腫素（O139）IgG 人多功能蛋白聚糖（VS） 磷酸化3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1
抗豬水腫病大腸桿菌志賀樣毒素Ⅱ型突變體（O139菌株）IgG 人多巴色素異構(gòu)酶（DT） 磷酸化3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1
抗*IgG 人多巴胺脫羧酶（DDC）  磷酸化2型神經(jīng)纖維瘤
抗腫瘤P53IgG 人多巴胺-β羥化酶（DBH）  磷酸化14-3-3 α/β/ζ
抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG 人多巴胺D2受體（D2R） 磷酸化μ-型阿片受體
抗脂肪酸合成酶IgG 人多巴胺D1受體（D1R） 磷酸二酯酶5A
抗脂蛋白磷脂酶A2IgG 人多巴胺（DA） 磷酸二酯酶4D
抗粘附多肽IgG 人對(duì)氧磷酶（PON）  磷酸二羥丙酮酰基轉(zhuǎn)移酶
抗誘捕受體3IgG 人對(duì)氨基苯甲酸（PABA）  磷酸丙糖異構(gòu)酶
抗誘捕受體2IgG 人端粒酶（TE） 磷酸變位酶1
抗異染色質(zhì)蛋白1磷酸化（果蠅）IgG 人毒蕈堿型乙酰*受體亞型M3（M-AChR M3） 磷酸吡哆醇氧化酶
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。