近日，期刊cell reports發(fā)表了美國科學家的一項研究進展，他們發(fā)現(xiàn)ERBB2/AKT/ELF3信號途徑在肺癌發(fā)生發(fā)展過程中具有重要作用。

目前，肺癌仍是對人類生命健康威脅zui大的惡性腫瘤之一。肺癌的發(fā)生和發(fā)展主要是由PTEN,p53和SMAD4等腫瘤抑制性基因的失活性突變以及Kras，EGFR和ERBB2等調(diào)控細胞增殖的癌基因的激活性突變逐步積累導致的。之前研究發(fā)現(xiàn)，小鼠肺部基底層細胞中Pten缺失會誘發(fā)肺部腫瘤形成，但發(fā)生率極低且需要長時間等待。

在該項研究中，研究人員通過對鱗狀細胞癌病人的肺部腫瘤進行基因組測序發(fā)現(xiàn)SMAD4突變率較高。因此研究人員利用Pten和SMAD4缺失小鼠模型研究SMAD4缺失導致肺癌進一步發(fā)展的分子機制。結果發(fā)現(xiàn)肺上皮細胞缺失Pten和Smad4會導致小鼠發(fā)生轉移性腺鱗癌。通過對轉錄組比較分析和體內(nèi)順反組分析發(fā)現(xiàn)PTEN和SMAD4缺失會下調(diào)ERRFI1表達，而ERRFI1是小鼠和人類細胞中ERBB2的負調(diào)控因子，因此導致ELF4和ERBB2通路激活。研究人員進一步發(fā)現(xiàn)抑制ERBB2和AKT信號通路能夠延緩腫瘤進展和細胞侵襲。

通過對人類肺癌進行表達譜分析，研究人員證實了ERBB2/AKT/ELF3信號途徑在肺癌發(fā)生發(fā)展過程中的重要性，對于肺癌的診斷和治療藥物開發(fā)具有重要意義

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hz-2585E    人血管緊張素Ⅰ轉化酶(ACEⅠ)ELISA試劑盒    血清/組織/尿液
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