11月20日，中科院上海植物逆境生物學(xué)研究中心王水副研究員和美國杜克大學(xué)董欣年教授實驗室合作在Cell Host & Microbe在線發(fā)表了植物免疫反應(yīng)的一個新的信號傳遞途經(jīng)。這一新的發(fā)現(xiàn)不僅將細(xì)胞周期和植物免疫兩個zui基本的生命現(xiàn)象起來，而且為深入地研究和調(diào)控植物的免疫反應(yīng)開辟了一個新的方向。

植物的天生免疫系統(tǒng)分為病原相關(guān)分子模式誘導(dǎo)的免疫（PTI）和病原菌效應(yīng)子誘導(dǎo)的免疫（ETI）。ETI是植物的一種主要的免疫反應(yīng)，由植物NLR受體識別病原菌效應(yīng)子后激發(fā)的，常常伴隨超敏反應(yīng)（HR），又稱細(xì)胞凋亡（PCD）。植物與哺乳動物的天生免疫NLR受體的結(jié)構(gòu)相似，兩者被激活后都引起PCD和免疫反應(yīng)。哺乳動物的NLR受體引起的細(xì)胞凋亡由半胱天冬酶（caspase）執(zhí)行，半胱天冬酶的表達(dá)受P53和E2F兩個轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控?？墒侵参锛葲]有P53也沒有半胱天冬酶的同源蛋白，那么NLR受體是如何激活植物PCD和ETI呢？我們采用遺傳分析研究擬南芥核膜蛋白CPR5的信號傳遞途經(jīng)，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞周期的CKI-RB-E2F核心信號鏈控制植物的效應(yīng)子激活的PCD和免疫反應(yīng)。通常CKI抑制RB的磷酸化，但在病原微生物侵染過程中，CKI促進RB的超磷酸化，從而過度釋放E2F轉(zhuǎn)錄因子，激活PCD和免疫反應(yīng)。

圖A、霜霉菌侵染一周的擬南芥植物

圖B、CPR5-CKI-RB-E2F信號鏈對植物效應(yīng)子激發(fā)的細(xì)胞凋亡和ETI的調(diào)控模型