2007年自然出版集團宣布《Nature》出版集團的新出版物、名為Nature China的（）正式啟動。這一致力于聚焦中國大陸地區(qū)和香港的科學(xué)成果，每周都會針對發(fā)表的論文，在此撰寫摘要和評述。

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近期來自上海生科院生化與細胞所孫兵研究組的新成果：ECM1 controls TH2 cell egress from lymph nodes through re-expression of S1P1入選了Nature China亮點推薦。

這一研究發(fā)現(xiàn)ECM1調(diào)控S1P1的表達和控制Th2細胞遷出淋巴組織，為深入了解Th2細胞的遷移調(diào)控和過敏性疾病的發(fā)生進程有重要的科學(xué)意義。這一研究成果公布在Nature Immunology雜志上。

Th2細胞是一種重要的輔助性T細胞亞群，其在抗寄生蟲感染，誘導(dǎo)系統(tǒng)性紅斑狼瘡，過敏性疾病及哮喘等疾病中發(fā)揮關(guān)鍵性作用。孫兵研究組從Th2細胞中尋找到一種新的功能性細胞外基質(zhì)蛋白（Extracellular Matrix protein 1:ECM1），ECM1可以調(diào)控Th2細胞表面趨化因子受體S1P1的表達，進而選擇性地控制Th2細胞從淋巴結(jié)中向外周炎癥灶遷移。這一發(fā)現(xiàn)為我們深入了解Th2細胞的遷移調(diào)控和過敏性疾病的發(fā)生進程有重要的科學(xué)意義。這一研究成果得到國家*、國家自然科學(xué)基金委、*和上海市科委的經(jīng)費資助。

幼稚T細胞在淋巴結(jié)中被抗原遞呈細胞活化，分化成熟為不同的效應(yīng)性T細胞。這些細胞將遷移至病灶部位發(fā)揮功能。T細胞的遷移在時間和空間上被調(diào)節(jié)。在這調(diào)節(jié)過程中，趨化因子受體S1P1在T細胞的表達調(diào)控，對細胞的遷移發(fā)揮著重要作用，但其調(diào)控機制有待澄清。

通過研究Th2細胞介導(dǎo)的小鼠過敏性哮喘模型，孫兵研究組的李振虎和張淵博士發(fā)現(xiàn)ECM1在Th2細胞中被高表達。利用ECM1基因敲除技術(shù)在過敏性哮喘小鼠模型中證明ECM1的缺失會導(dǎo)致哮喘疾病癥狀的減輕。ECM1的缺失會使Th2細胞停留在淋巴結(jié)中，而在Th1細胞中不存在這種現(xiàn)象。研究機制表明：在Th2細胞活化的晚期，其所分泌ECM1分子與Th2細胞表面的白介素2受體的β亞基相互作用，進而抑制IL-2介導(dǎo)的STAT5磷酸化，從而解除對轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子klf2的抑制作用，促進S1P1的表達，并zui終促進T細胞的遷移。這些發(fā)現(xiàn)有助于我們更好的理解Th2細胞的遷移和其所介導(dǎo)的免疫性疾病的關(guān)系。我們的研究工作提示，ECM1有可能作為過敏性哮喘治療的藥物靶標。

來源：生物通