日本京都大學(xué)的山中伸彌（Shinya Yamanaka）教授是iPS技術(shù)的一位重要?jiǎng)?chuàng)始人。2006年山中伸彌利用逆轉(zhuǎn)錄病毒將四種轉(zhuǎn)錄因子“Oct3/4, Sox2, c-Myc, Klf4”導(dǎo)入已分化*的小鼠纖維母細(xì)胞中，將其重新編排變成性的類胚胎細(xì)胞，并將這些“返老還童”的重編排細(xì)胞命名為“誘導(dǎo)多能性干細(xì)胞”，即iPS細(xì)胞。

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在干細(xì)胞研究領(lǐng)域已占據(jù)地位的山中伸彌教授并沒有駐足觀賞，多年來他一直搏擊在iPS研究的前沿領(lǐng)域，并不斷嘗試開發(fā)新的技術(shù)，致力于解決iPS細(xì)胞癌變和效率等問題。

近日山中伸彌領(lǐng)導(dǎo)的研究小組在的研究中對(duì)人類轉(zhuǎn)錄因子庫進(jìn)行了高通量篩選，從中鑒別出了一種新型轉(zhuǎn)錄因子Glis1，用Glis1取代c-Myc，與Oct3/4, Sox2, Klf4一起誘導(dǎo)小鼠和人類成纖維細(xì)胞重編程為iPS細(xì)胞。并證實(shí)相比于c-Myc，Glis1誘導(dǎo)生成的iPS細(xì)胞具有較低的致癌性。這些iPS細(xì)胞形態(tài)與胚胎干細(xì)胞（ES）極為相似，且可表達(dá)與ES細(xì)胞相似的標(biāo)記基因。當(dāng)研究人員證實(shí)移植到裸鼠中的這些iPS細(xì)胞形成了畸胎瘤。在隨后的實(shí)驗(yàn)中，研究人員證實(shí)Glis1高表達(dá)于未受精的卵母細(xì)胞和胚胎單細(xì)胞中。DNA芯片分析結(jié)果顯示Glis1對(duì)細(xì)胞內(nèi)多種促重編程信號(hào)通路包括Myc, Nanog, Lin28, Wnt, Essrb以及間質(zhì)上皮轉(zhuǎn)化起推動(dòng)作用。這一研究發(fā)現(xiàn)為我們提供了一個(gè)推動(dòng)體細(xì)胞重編程的安全的新轉(zhuǎn)錄因子。相關(guān)研究論文發(fā)布在6月8日的《自然》（Nature）雜志上。

此外不久前，山中伸彌研究小組在《自然方法》（Nature methods）發(fā)表的一篇文章中稱他們發(fā)現(xiàn)了一種獲得非整合型（integration-free）人類iPS細(xì)胞的更有效方法。在這篇文章中，研究人員利用了p53抑制因子，結(jié)合非轉(zhuǎn)化L-Myc基因，獲得了帶有非整合型質(zhì)粒載體的人類誘導(dǎo)多能干細(xì)胞。這項(xiàng)研究未來也許可以用于自體（autologous）和同種（allologous）干細(xì)胞治療。

來源：生物通