來(lái)自Whitehead生物醫(yī)學(xué)研究所、麻省理工學(xué)院、布萊根婦女醫(yī)院（Brigham and Women's Hospital，BWH）、MIT路丁分子腫瘤學(xué)研究中心以及美國(guó)國(guó)家癌癥研究所的科學(xué)家們?cè)?月10日的《細(xì)胞》（Cell）雜志上發(fā)表了上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial mesenchymal transitions，EMT）信號(hào)通路研究新進(jìn)展文章。

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EMT是指上皮細(xì)胞在形態(tài)學(xué)上發(fā)生向成纖維細(xì)胞或間充質(zhì)細(xì)胞表型的轉(zhuǎn)變并獲得遷移的能力。EMT是胚胎早期發(fā)育和器官生成過程中的一個(gè)極其重要的基本過程，它使在特殊部位產(chǎn)生的上皮細(xì)胞從上皮組織分離并遷移到其他位置，是正常發(fā)育、傷口愈合以及惡性上皮腫瘤發(fā)生的基礎(chǔ)。過去的研究表明無(wú)論是在正常發(fā)育還是在腫瘤發(fā)生過程中，微環(huán)境各種刺激可通過多種不同信號(hào)途徑誘導(dǎo)上皮細(xì)胞發(fā)生上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化。然而一直以來(lái)科學(xué)家們對(duì)于誘導(dǎo)EMT以及維持zui終細(xì)胞狀態(tài)的信號(hào)機(jī)制卻并不是十分清楚。

在這篇文章中，Weinberg領(lǐng)導(dǎo)的研究小組證實(shí)TGF-β、經(jīng)典及非經(jīng)典Wnt三條信號(hào)通路協(xié)同作用誘導(dǎo)激活細(xì)胞EMT程序，之后以自分泌的方式維持zui終的間質(zhì)細(xì)胞狀態(tài)。研究人員證實(shí)在上皮細(xì)胞中下調(diào)內(nèi)源的自分泌信號(hào)抑制因子可誘導(dǎo)細(xì)胞啟動(dòng)EMT程序。與之相反，當(dāng)他們?cè)诩?xì)胞中添加相關(guān)信號(hào)通路抑制劑時(shí)，發(fā)現(xiàn)自分泌信號(hào)破壞可導(dǎo)致原代乳腺上皮細(xì)胞遷移及自我更新受到抑制，并降低了轉(zhuǎn)化衍生物誘導(dǎo)的腫瘤形成及轉(zhuǎn)移。

這些研究結(jié)果揭示了啟動(dòng)EMT及維持zui終細(xì)胞狀態(tài)相關(guān)的信號(hào)機(jī)制，從而為預(yù)防腫瘤發(fā)生及轉(zhuǎn)移提供了新的靶點(diǎn)。

此外不久前，Weinberg在Cell雜志上發(fā)表了一篇綜述性文章中，簡(jiǎn)述了zui近10年腫瘤學(xué)中的熱點(diǎn)和進(jìn)展，包括細(xì)胞自噬、腫瘤干細(xì)胞、腫瘤微環(huán)境等等，并且總結(jié)了腫瘤細(xì)胞特征，這十個(gè)特征分別是：自給自足生長(zhǎng)信號(hào)（Self-Sufficiency in Growth Signals）；抗生長(zhǎng)信號(hào)的不敏感（Insensitivity to Antigrowth Signals）；抵抗細(xì)胞死亡（Resisting Cell Death）；潛力無(wú)限的復(fù)制能力（Limitless Replicative Potential）；持續(xù)的血管生成（Sustained Angiogenesis）；組織浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移（Tissue Invasion and Metastasis）；避免免疫摧毀（Avoiding Immune Destruction）；促進(jìn)腫瘤的炎癥（Tumor Promotion Inflammation）； 細(xì)胞能量異常（Deregulating Cellular Energetics）；基因組不穩(wěn)定和突變（Genome Instability and Mutation）。

來(lái)源：生物通