來自香港大學(xué)的消息，近日香港大學(xué)李嘉誠醫(yī)學(xué)院的研究人員在新研究中發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致肝癌復(fù)發(fā)及產(chǎn)生*抗藥性的元兇是一種癌干細(xì)胞，只要抑制為該干細(xì)胞傳遞消息的蛋白物，就可提升治療肝癌的效果。這一新研究發(fā)現(xiàn)為了解肝腫瘤形成和未來癌癥治療帶來了重大突破。研究結(jié)果發(fā)表在干細(xì)胞研究范疇zui的學(xué)術(shù)期刊《細(xì)胞干細(xì)胞》（Cell stem cell）上。

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原發(fā)性肝癌是世界五大常見癌癥之一，每年有超過50萬新患者。中國新病例占了所有肝癌病例的一半以上（55%）。手術(shù)切除和肝臟移植是zui主要治療肝癌的方法，經(jīng)肝動(dòng)脈栓塞的*法則作為第二線治療。但是由于肝癌復(fù)發(fā)率高、且抗*藥性強(qiáng)，整體治療效果并不理想。因此破解腫瘤復(fù)發(fā)和*抗藥性的機(jī)制對(duì)于提高肝癌患者的生存幾率無疑具有極其重要的意義。

近年來大量研究顯示癌腫瘤內(nèi)一部分具有干細(xì)胞特征的癌細(xì)胞——癌干細(xì)胞（CSCs），是誘發(fā)及維持腫瘤不斷生長的源頭。這些癌干細(xì)胞比腫瘤內(nèi)其他較成熟的癌細(xì)胞對(duì)傳統(tǒng)*更具抗藥性，導(dǎo)致目前的*方案難以*治愈肝癌。

在這篇文章中，香港大學(xué)的研究人員利用癌干細(xì)胞具*抗藥性的特性，成功地于小鼠模型中培植出癌干細(xì)胞。在此動(dòng)物模型中，研究人員首先為小鼠植入人類原發(fā)性肝癌細(xì)胞，接著使用*藥物進(jìn)行治療。起初，小鼠的腫瘤縮小，但將對(duì)*呈抗藥性的腫瘤細(xì)胞接種在另一只小鼠身上以后，小鼠會(huì)出現(xiàn)腫瘤復(fù)發(fā)，與臨床現(xiàn)象相同。這顯示這些對(duì)于*呈抗藥性的腫瘤細(xì)胞，比未經(jīng)治療的腫瘤內(nèi)的癌細(xì)胞更具促使腫瘤形成和癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的能力。

利用基因表達(dá)譜芯片，研究人員分析了未經(jīng)治療與對(duì)*呈抗藥性的腫瘤之間的基因表達(dá)，由此找出了癌干細(xì)胞的表面標(biāo)志物CD24+。臨床數(shù)據(jù)顯示，肝癌患者若腫瘤內(nèi)有高量CD24+標(biāo)志的癌干細(xì)胞，于手術(shù)后一年的復(fù)發(fā)率較腫瘤內(nèi)只有低量CD24+癌干細(xì)胞的患者高3倍。同時(shí)，腫瘤內(nèi)有高量CD24+癌干細(xì)胞的肝癌患者出現(xiàn)腫瘤轉(zhuǎn)移的機(jī)會(huì)亦較高。研究人員還證實(shí)肝腫瘤內(nèi)有高量CD24+表達(dá)的肝癌患者生存率明顯較低。

在進(jìn)一步的研究中，研究人員還突破性地拆解了CD24+標(biāo)志的癌干細(xì)胞啟動(dòng)腫瘤發(fā)展和自我更新的機(jī)制。他們發(fā)現(xiàn)CD24+標(biāo)志的癌干細(xì)胞是通過激活STAT3信號(hào)，去維持肝癌干細(xì)胞自我更新的促使腫瘤形成的。研究結(jié)果表明STAT3磷酸化在CD24信號(hào)傳遞中起關(guān)鍵性的作用。研究人員相信通過抑制STAT3磷酸化，可控制腫瘤生長，大大提升*消減肝癌的機(jī)會(huì)。

領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的香港大學(xué)李嘉誠醫(yī)學(xué)院病理學(xué)系陸祐基金教授兼肝病研究國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室主任吳呂愛蓮教授表示這項(xiàng)研究不僅為病患提供了預(yù)測(cè)肝癌復(fù)發(fā)的指標(biāo)，還將推動(dòng)研發(fā)出治療肝癌的標(biāo)靶藥物，以降低腫瘤復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移的機(jī)會(huì)?！?/p>

來源：生物通