近期來自美國加州大學(xué)伯克利分校Helen Wills神經(jīng)科學(xué)研究所和美國國家科學(xué)基金會納米科學(xué)與工程中心的研究人員在《美國*院刊》（PNAS）上發(fā)表了題為“Self-amplifying autocrine actions of BDNF in axon development”的研究論文，揭示了腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子BDNF對神經(jīng)元存活和分化進(jìn)行調(diào)控的分子作用機制。
領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是的神經(jīng)生物學(xué)家和生物物理學(xué)家、美國*院士蒲慕明（Mu-Ming Poo）教授。其主要從事細(xì)胞膜生物物理、神經(jīng)軸突導(dǎo)向機制、神經(jīng)營養(yǎng)因子與神經(jīng)突觸可塑性的關(guān)系、突觸可塑性的機制以及神經(jīng)環(huán)路功能等領(lǐng)域的研究?，F(xiàn)任美國加州伯克利分校分子與細(xì)胞生物學(xué)系教授，神經(jīng)生物學(xué)部主任，*上海生命科學(xué)研究院神經(jīng)科學(xué)研究所所長。
 

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腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（brain derived neurotrophic factor，BDNF）是1982年德國神經(jīng)生物學(xué)家從豬腦中分離出來的小分子蛋白質(zhì)，因豬、人、小鼠和人類的BDNF具有*相同的氨基酸編碼序列，且與神經(jīng)生長因子（nerve growth factor，NGF）序列具有驚人的相似性,故被歸屬為神經(jīng)生長因子家族成員。過去的研究證實BDNF是調(diào)控高等動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育與穩(wěn)態(tài)的重要信號分子，可通過靶源性、自分泌、旁分泌方式與神經(jīng)元細(xì)胞膜表面受體*蛋白激酶B（tyrosine protein kinase B，TrkB）結(jié)合激活下游信號在神經(jīng)元的發(fā)育、分化、功能維持以及突觸可塑性中發(fā)揮關(guān)鍵性作用。因而BDNF-TrkB的信號機制研究逐漸成為神經(jīng)科學(xué)的研究熱點之一。
在這篇文章中，研究人員揭示了BDNF以自分泌方式調(diào)控神經(jīng)元分化和生長過程中的兩步嵌套自放大反饋信號機制：*步，海馬神經(jīng)細(xì)胞通過分泌BDNF，激活細(xì)胞質(zhì)cAMP和PKA活性，進(jìn)一步激發(fā)細(xì)胞BDNF自分泌，促使TrkB向海馬神經(jīng)元膜表面插入。第二步，BDNF/TrkB信號激活PI3k，促進(jìn)受體TrkB囊泡運輸，進(jìn)一步地增強了局域的BDNF/TrkB信號。這種自放大的BDNF信號確保了局域cAMP/PKA活性穩(wěn)步升高，在軸突發(fā)育和生長中發(fā)揮關(guān)鍵性的作用。此外，研究人員還通過體外實驗證實中和海馬神經(jīng)元中分泌型BDNF可導(dǎo)致軸突形成和生長抑制。體內(nèi)下調(diào)發(fā)育皮質(zhì)神經(jīng)元BDNF表達(dá)可阻礙胼胝體軸突生長。

新研究揭示了自分泌BDNF在調(diào)控神經(jīng)分化和生長中的兩步自放大反饋機制，這一研究發(fā)現(xiàn)為研究人員更深入地了解自分泌神經(jīng)營養(yǎng)因子及其他生長因子的特性及作用機制提供了新啟示。

來源：生物通