來自英國倫敦國王大學醫(yī)學院傳染病科的Jeremy Carlton博士和Juan Martin-Serrano博士，近日在新研究中發(fā)現(xiàn)CHMP4C基因確保了細胞在分離過程中的適當時刻發(fā)生分裂，防止DNA損傷。由于DNA損傷是癌癥zui常見的原因，通過識別細胞分裂過程中的這個重要元件，有可能推動找到新的癌癥研究途徑。相關研究論文發(fā)表在3月15日的《科學》（Science）雜志上。

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細胞分離時需經(jīng)歷一個稱之為剪切（abscission）的過程才能*分開細胞。在這一過程完成之前，“剪切檢查點”（abscission checkpoint）可防止染色體在陷入剪切位點，而非*轉移到新細胞中時，發(fā)生細胞分離。在大約5%的分裂中染色體會陷在剪切位點，從而導致DNA損傷。
*，Aurora B蛋白對負責這一“檢查點”過程的基因起調(diào)控作用，但是直到現(xiàn)在科學家們還不清楚Aurora B的靶向基因。該研究顯示Aurora B激活了CHMP4C基因，CHMP4C基因在監(jiān)控剪切檢查點時間這一機制中發(fā)揮了至關重要的作用，充當了“安全帶”的作用對抗基因損傷。

CHMP4C基因主要負責暫時終止剪切過程直至所有的“滯后”染色體分離進入到新細胞中。該研究還顯示缺乏CHMP4C的細胞會以更快地速率發(fā)生剪切，使得DNA損傷累積的可能性增高。
Martin-Serrano博士說：“這是一個非常令人感到興奮的新發(fā)現(xiàn)。通過識別這一基因的作用，闡明了細胞分離過程zui后階段的機制。因為細胞的基因損傷時導致癌癥的主要原因，因此了解細胞安全分裂的過程具有非常重要的意義。”
新工作為研究細胞分裂末期階段過程中防止DNA損傷的基礎機制開辟了新的途徑。研究人員表示未來的研究工作將進一步研究是否是由于CHMP4C基因突變導致失活，從而引發(fā)了癌癥。研究人員打算在腫瘤細胞中研究這一基因活性以確立這一理論。

來源：生物通