進(jìn)入三月份，中國(guó)學(xué)者參與的多項(xiàng)研究在Nature雜志及其重要子刊上發(fā)表，其中主要包括的是水稻分蘗重要調(diào)控新機(jī)制，一種新的分析流感病毒抗原變異和進(jìn)化的計(jì)算方法，以及一種遺傳性疾病的關(guān)鍵基因突變。

首先在國(guó)內(nèi)學(xué)者主導(dǎo)完成的項(xiàng)目里，來(lái)自中科院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所、中國(guó)農(nóng)業(yè)*等處的研究人員發(fā)表了題為“Degradation of MONOCULM 1 by APC/CTAD1 regulates rice tillering”的文章，發(fā)現(xiàn)了水稻分蘗重要調(diào)控新機(jī)制：水稻TAD1 （TILLERING AND DWARF 1） 直接調(diào)控MOC1，這對(duì)于水稻產(chǎn)量研究具有重要意義。
通過(guò)對(duì)多分蘗突變體tad1以及單分蘗突變體moc1的遺傳分析，這一研究組成員發(fā)現(xiàn)TAD1作用于MOC1的上游。生化研究發(fā)現(xiàn)TAD1和MOC1位于同一個(gè)蛋白復(fù)合物中并直接互作。分子遺傳學(xué)分析發(fā)現(xiàn)TAD1編碼一個(gè)細(xì)胞分裂后期啟動(dòng)復(fù)合物（anaphase-promoting complex，簡(jiǎn)稱(chēng)APC/C）的共激活蛋白。APC/C是一個(gè)在真核生物中功能高度保守的E3泛素連接酶，參與降解細(xì)胞周期中的關(guān)鍵調(diào)控因子，從而促進(jìn)細(xì)胞周期的進(jìn)程。李家洋院士等證明TAD1直接作用于MOC1，導(dǎo)致后者以依賴(lài)于細(xì)胞周期進(jìn)程的方式降解。該項(xiàng)研究揭示了通過(guò)細(xì)胞周期調(diào)控分蘗以及植物株型建成的新機(jī)制。研究人員對(duì)MOC1、調(diào)控分蘗角度的LAZY1、理想株型基因IDEAL PLANT ARCHITECTURE1以及對(duì)TAD1等關(guān)鍵因子的系統(tǒng)深入功能解析，建立了調(diào)控水稻株型建成的基本工作模型。

另外來(lái)自*生物物理研究所，CDC疾病預(yù)防控制中心國(guó)家流感中心等處的研究人員發(fā)表了題為“Mapping of H3N2 influenza antigenic evolution in China reveals a strategy for vaccine strain recommendation”的文章，直接從流感病毒主要抗原表面蛋白（HA）序列出發(fā)，通過(guò)整合血凝素蛋白的12個(gè)結(jié)構(gòu)和理化特征，發(fā)展出一種新的計(jì)算方法分析流感病毒抗原變異和進(jìn)化，快速準(zhǔn)確地選擇流感疫苗株。
 

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研究人員在上直接從流感病毒主要抗原表面蛋白（HA）序列出發(fā)，通過(guò)整合血凝素蛋白的12個(gè)結(jié)構(gòu)和理化特征，發(fā)展出一種新的計(jì)算方法分析流感病毒抗原變異和進(jìn)化，快速準(zhǔn)確地選擇流感疫苗株。
研究者還利用該方法系統(tǒng)描述了H3N2流感病毒在中國(guó)大陸地區(qū)的流行規(guī)律，這不僅大大加深了對(duì)季節(jié)性流感在國(guó)內(nèi)傳播規(guī)律的了解，而且為中國(guó)流感疫苗株的推薦和防控提供了更科學(xué)的技術(shù)方法。

除此之外，來(lái)自華中科技大學(xué)人類(lèi)基因組研究中心，中國(guó)醫(yī)學(xué)*，瑞士蘇黎世大學(xué)等處的研究人員發(fā)表了題為“Mutations in SLC20A2 link familial idiopathic basal ganglia calcification with phosphate homeostasis”的文章，指出了一種遺傳性疾病的關(guān)鍵基因突變，并成功克隆了這一疾病的*個(gè)致病基因，從分子機(jī)制上闡明了這一疾病的致病機(jī)理，具有重要意義。
研究人員采用了傳統(tǒng)的定位克隆技術(shù)，在7個(gè)IBGC疾病家系中發(fā)現(xiàn)SLC20A2基因上存在7個(gè)突變，其中5種錯(cuò)義突變、1種缺失突變和1種移碼突變，通過(guò)家系內(nèi)共分離分析、大樣本正常對(duì)照驗(yàn)證、單倍型分析等，結(jié)合SLC20A2基因功能研究，zui終成功發(fā)現(xiàn)并克隆了IBGC疾病的*個(gè)致病基因SLC20A2。

為了進(jìn)一步證實(shí)SLC20A2基因突變對(duì)不同種族背景的人均有致病作用，研究人員又進(jìn)行了進(jìn)一步的分析，他們與巴西和西班牙的科學(xué)家合作，在IBGC家系患者中又發(fā)現(xiàn)了該基因的4個(gè)突變，這些突變?cè)谙鄳?yīng)的正常對(duì)照樣本中也沒(méi)有被發(fā)現(xiàn)。除此之外，研究人員還與瑞士的研究人員合作，進(jìn)一步從功能上驗(yàn)證SLC20A2突變引起IBGC疾病。

這些成果表明盡管此次發(fā)現(xiàn)的SLC20A2是*這一疾病的致病基因，但依舊為該病的治療提供了理論基礎(chǔ)。而且這一研究也有利于這一疾病磷酸鹽動(dòng)態(tài)平衡等方面的研究。

來(lái)源：生物通