上海滬宇研究團隊，為人們展現(xiàn)了炎癥蛋白Chop對機體抗癌能力的關(guān)鍵性作用。

機體內(nèi)的髓源抑制性細(xì)胞（MDSC）與癌癥、炎癥和感染有關(guān)。人們發(fā)現(xiàn)，MDSC不僅能抑制機體對腫瘤產(chǎn)生的免疫應(yīng)答，還能促進新血管的生長，為腫瘤發(fā)展和癌轉(zhuǎn)移提供支持。

研究人員發(fā)現(xiàn)，Chop能夠調(diào)控這些細(xì)胞在腫瘤中的活性和累積。當(dāng)他們?nèi)コ?/span>Chop時，免疫系統(tǒng)的T細(xì)胞對癌細(xì)胞展開了有效的攻擊。

“盡管我們知道MDSC的具體功能，但并不了解它們的具體調(diào)控機制，”這項研究的，上海滬宇說。“這樣的限制使我們無法阻斷MDSC的有害活性，進而對癌癥進行治療。”

惡性細(xì)胞的生存和生長，取決于它們對腫瘤環(huán)境的適應(yīng)。不過人們并不清楚，腫瘤相關(guān)壓力與抗腫瘤免疫之間的關(guān)系。

這項研究表明，腫瘤相關(guān)的活性氧和活性氮會誘導(dǎo)MDSC中的Chop表達。而作為壓力感應(yīng)器的蛋白Chop（C/EBP-homologous protein）能夠調(diào)控MDSC的功能。研究人員在不同類型的癌癥中，檢測了腫瘤環(huán)境中的Chop分布，分析了Chop對腫瘤生長的控制。

為了驗證自己的發(fā)現(xiàn)，研究人員刪除了腫瘤基質(zhì)中Chop，研究了這一措施帶來的影響。他們發(fā)現(xiàn)，Chop缺失減弱了MDSC對T細(xì)胞和免疫應(yīng)答的抑制，增強了治療的效力。

“我們的數(shù)據(jù)顯示，Chop在MDSC抑制活性中的起到了核心作用。而阻斷Chop能夠克服MDSC對免疫的限制，” 上海滬宇總結(jié)到。

這項研究告訴我們，Chop對于腫瘤中的細(xì)胞耐受非常重要。在此基礎(chǔ)上，人們可以將MDSC中的Chop作為靶標(biāo)，開發(fā)新的癌癥免疫療法。