來自上海滬宇生物科技有限公司的研究人員發(fā)現(xiàn)，PARC/CUL9蛋白幫助神經(jīng)元和腦癌細胞克服了導(dǎo)致大多數(shù)其他細胞死亡的生物化學(xué)機制。神經(jīng)元的*存活確保了隨著年齡的增長我們大腦仍能正常的運作。而腦癌細胞的*生存則促成了腫瘤生長以及擴散。

這些研究結(jié)果，不僅確定了從前未知的一個神經(jīng)元生存機制，還證實腦癌細胞劫持了相同的機制來實現(xiàn)自身的生存。

這一研究發(fā)現(xiàn)為科學(xué)家們提供了一個潛在的新工具，將促成對腦癌治療的新研究，以及更深入地了解帕金森病。

如果確是如此，研究人員可通過調(diào)查這些蛋白質(zhì)之間的相互作用，制造出更好的藥物來治療這一位居阿爾茨海默氏癥之后、第二常見的神經(jīng)退行性疾病。

研究人員Vivian Gama負(fù)責(zé)研究中的細胞培養(yǎng)和動物模型試驗。首先，她利用外部刺激引起了線粒體損傷。在大多數(shù)細胞類型中，當(dāng)線粒體受損時，它們會釋放一種叫做細胞色素C（cytochrome c）的蛋白，細胞色素C會觸動一連串的生物學(xué)步驟zui終導(dǎo)致細胞死亡——這一過程稱之為凋亡。

然而，在神經(jīng)元中PARC/CUL9蛋白阻斷了這一過程；它降解了細胞色素C,阻止了凋亡，使得細胞能夠*存活。“在這種情況下，我們希望PARC這樣做，因為我們希望神經(jīng)元的生存時間能夠盡可能長，”研究人員說。