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清華百人計(jì)劃發(fā)表植物病毒研究新成果

時(shí)間:2016-6-21閱讀:180
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病毒能夠干擾和侵占宿主機(jī)械,并規(guī)避防御反應(yīng),創(chuàng)造一個(gè)合適的細(xì)胞環(huán)境用以成功傳染。這通常是通過病毒蛋白和宿主因子之間的相互作用而完成的。雙生病毒(Geminiviruses)是一組感染植物的DNA病毒,其中一些包含一個(gè)衛(wèi)星分子(betasalite),稱為DNAβ。6月17日,來自清華大學(xué)、中國農(nóng)業(yè)大學(xué)浙江省農(nóng)科院等處的研究人員,在雜志《PLOS Pathogens》發(fā)表一項(xiàng)研究成果。這項(xiàng)研究探討了棉花縮葉病Multan病毒(CLCuMuV)如何與植物相互作用而引發(fā)病毒性疾病的。

本文通訊作者是清華大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的劉玉樂教授。劉玉樂教授1988年畢業(yè)于南開大學(xué),1992年在中科院微生物研究所獲碩士學(xué)位,1997年,獲中科院微生物研究所與英國蘇格蘭作物研究所聯(lián)合培養(yǎng)博士,曾在英國蘇格蘭作物研究所、美國德克薩斯大學(xué)奧斯丁分校、美國耶魯大學(xué)做過訪問學(xué)者、博士后和Associate Research Scientist,2007年至今為清華大學(xué)教授,“百人計(jì)劃”責(zé)任教授,博士生導(dǎo)師,國家杰出青年基金獲得者。研究方向?yàn)橹参锩庖叩男盘?hào)傳導(dǎo)與調(diào)控、植物病毒病理的分子基礎(chǔ)、植物細(xì)胞自噬、植物功能基因組。研究成果多次發(fā)表在Plant Physiology、PLoS Pathogens、Plant Cell、Molecular Plant、New Phytologist、Journal of Biological Chemistry、Developmental Cell等學(xué)術(shù)期刊。相關(guān)閱讀:生命科學(xué)高被引中國學(xué)者公布 曹雪濤施一公等入選。去年10月份,劉玉樂教授帶領(lǐng)的一項(xiàng)CRISPR新成果發(fā)表在《Scientific Reports》

單組分雙生病毒(Monopartite begomoviruses)可通過具有一個(gè)重要的疾病特異性衛(wèi)星分子,在許多作物中造成毀滅性的疾病。例如,至少有六種不同的病毒與一個(gè)衛(wèi)星分子有關(guān),棉花縮葉病Multan 衛(wèi)星分子(CLCuMuB),可導(dǎo)致棉花卷葉?。–LCuD),這是亞洲棉花生產(chǎn)的一大制約因素。棉花縮葉病Multan病毒(CLCuMuV)是其中一種病毒,能夠感染棉花和其他許多植物,包括本氏煙。CLCuMuV包含一個(gè)圓形的單鏈DNA基因組,只編碼6個(gè)蛋白。CLCuMuB是一個(gè)小的圓形單鏈DNA分子,對(duì)于CLCuMuV在植物中誘發(fā)疾病癥狀是*的。

像CLCuMuB這樣的衛(wèi)星分子,大小大約是雙生病毒 DNA基因組的一半。它們?cè)谥参镏械膹?fù)制和移動(dòng)需要雙生病毒的幫助,只編碼一個(gè)多功能的致病性蛋白質(zhì)βC1。βC1可上調(diào)其同源幫手病毒的增殖,并補(bǔ)充一些雙生病的的DNA B組分編碼的運(yùn)動(dòng)功能。βC1對(duì)于產(chǎn)生病毒疾病癥狀是至關(guān)重要的,并且在轉(zhuǎn)錄(TGS)和轉(zhuǎn)錄后基因沉默(PTGS)的抑制過程中發(fā)揮重要的作用。此外,βC1還可以促進(jìn)粉虱的性能,并危害植物的發(fā)育。zui近發(fā)表的綜述文章中,我們可以看到關(guān)于βC1多功能的更多細(xì)節(jié)。然而,雙生病毒如何利用βC1來執(zhí)行這些不同的功能,還需要進(jìn)一步的探討。

泛素化是一個(gè)高度動(dòng)態(tài)的翻譯后修飾過程,在植物中是一個(gè)重要的蛋白質(zhì)降解和快速調(diào)節(jié)機(jī)制。通過一組連續(xù)的酶(E1、E2和E3),泛素化共價(jià)結(jié)合到基質(zhì)蛋白上,然后,在大多數(shù)情況下,多泛素化的蛋白質(zhì)將被26S蛋白酶體降解。zui豐富的E3家族成員SKP1/CUL1/F-box (SCF)復(fù)合物是表征的多亞基泛素連接酶。在SCF復(fù)合物中,SKP1/ASK1充當(dāng)CUL1和F-box蛋白之間的一個(gè)橋梁。有700多種預(yù)測(cè)的F-box蛋白是由擬南芥基因組編碼的。

以SCF復(fù)合物為基礎(chǔ)的E3泛素連接酶,已知可調(diào)控植物激素信號(hào)。一些植物激素受體是SCF復(fù)合物中的F-box蛋白,例如SCFTIR1(植物生長(zhǎng)素)、SCFCOI1(茉莉酸)等。此外,SCF復(fù)合物在多個(gè)點(diǎn)上調(diào)節(jié)著乙烯(ET)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。因?yàn)橹参锛に卦谥参锷L(zhǎng)中起著關(guān)鍵作用,因此這些通路的損害,通常伴隨著異常的發(fā)育表型。其中,JA在對(duì)病原體和昆蟲的防御中其中關(guān)鍵作用。zui近,據(jù)報(bào)道JA途徑參與植物對(duì)雙生病毒感染的防御。

在這項(xiàng)研究中,研究人員報(bào)道稱,棉花縮葉病Multan病毒 (CLCuMuV)使用其*的衛(wèi)星分子編碼蛋白βC1,來調(diào)控植物的泛素化途徑,以進(jìn)行有效的感染。研究人員發(fā)現(xiàn),CLCuMubetasalite (CLCuMuB) βC1可與NbSKP1相互作用,并中斷NbSKP1s和NbCUL1之間的相互作用。NbSKP1s或NbCUL1的沉默可增強(qiáng)CLCuMuV基因組DNA的積累,并導(dǎo)致嚴(yán)重的植物疾病癥狀。βC1會(huì)削弱SCFCOI1的完整性,以及GAI(SCFSYL1的一種基質(zhì),可阻礙對(duì)茉莉酸JA和赤霉素GA的響應(yīng))的穩(wěn)定性。此外,JA處理可減少病毒積累和癥狀。這些結(jié)果表明,CLCuMuB βC1可通過與NbSKP1s相互作用,抑制SCF E3連接酶的泛素化功能,從而增強(qiáng)CLCuMuV在植物中的感染癥狀誘發(fā)。(子科生物編輯:田清清)

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