來自瑞士日內(nèi)瓦大學，德國柏林大學醫(yī)學院等處的研究人員發(fā)表了題為“The Alarmin Interleukin-33 Drives Protective Antiviral CD8+ T Cell Responses”的文章，獲得了的發(fā)現(xiàn)——當面對病毒侵襲的時候，免疫系統(tǒng)還有另外一種可以用于對付病毒攻擊的基礎機制，這將可以用于疫苗研制，幫助防治傳染疾病和癌癥，相關成果公布在Science雜志上。 生物通
殺傷性T細胞，也稱為細胞毒性T淋巴細胞(cytotoxic T lymphocytes)，是免疫系統(tǒng)中的一種關鍵作用因子，這些細胞能特異性識別并殺死帶有病毒或者細菌的細胞，還有癌細胞。研究認為細胞毒性T淋巴細胞未來很可能用于針對艾滋病，丙肝，瘧疾，以及癌癥的疫苗研制中。
長期以來，科學家們都認為人類病毒感染后，免疫系統(tǒng)就會召集T淋巴細胞“*”，但這是如何召集的，又是誰來決定的呢？研究人員認為這是由能特異性識別病毒的樹突細胞完成的，這種細胞具有特異性分子結構——病原體相關分子模式(pathogen-associated molecular patterns，PAMPs)，因此在偵查出一個病原體后，樹突細胞就能協(xié)調(diào)細胞毒性T淋巴細胞。生物通
但是在這篇文章中，Max Loehning，Daniel Pinschewer兩位教授提出了免疫系統(tǒng)反擊的另外一個基礎機制：在病毒殺死某些細胞后，這些細胞能釋放各種分子，包括一些非常*的分子——研究人員將其稱為損傷關聯(lián)分子模式(damage-associated molecular patterns，DAMPs)。通過這一微型戰(zhàn)場上的分子碎片，DAMPs發(fā)出明確信號，警告機體目前已受到損傷。
研究人員懷疑細胞毒性T細胞的攻擊性與一種特殊DAMP密切相關，這就是白細胞介素33(IL-33)，這種細胞中的蛋白一般排列在脾臟和淋巴結壁上，這兩者就是細胞毒性T淋巴細胞的“家”。因此當這些細胞被病毒殺死后，細胞釋放的白細胞介素33立即就會通知細胞毒性T細胞進行全力攻擊。生物通
目前研究人員已經(jīng)在小鼠實驗中證明了這一機制，如果機體無法識別白細胞介素33，那么就容易被感染，反過來說，白細胞介素33也可以用于增加T淋巴細胞的數(shù)量和攻擊性。這也就說明了這一成分可以用于疫苗研制中。
Loehning教授和Pinschewer教授解釋道，PAMPs和DAMPs的作用在反擊準備階段可能是互補的，“PAMPs警告樹突細胞，聚集殺傷性T細胞，但是zui開始殺傷性T細胞的攻擊還很溫和，當DAMP釋放出來后，免疫系統(tǒng)就開始了全力攻擊。”
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