近來，*武漢病毒研究所唐宏課題組的系列研究表明，T細(xì)胞行使天然免疫細(xì)胞樣的功能，并決定天然免疫炎癥反應(yīng)的穩(wěn)態(tài)。
天然免疫細(xì)胞的模式識別受體非特異性識別病原相關(guān)分子模式(PAMP)和損傷相關(guān)分子模式分子(DAMP)，啟動天然免疫反應(yīng)，通過上調(diào)主要組織相容復(fù)合物(MHC)、共刺激分子及分泌炎性細(xì)胞因子，有效活化T、B等抗原特異性的適應(yīng)性免疫細(xì)胞?；罨腡、b淋巴細(xì)胞又進一步激活和指導(dǎo)天然免疫反應(yīng)，二者的合作與平衡是有效免疫保護的基礎(chǔ)。

針對組織損傷性炎癥反應(yīng)，如在急性血壓增高引起的心臟炎癥反應(yīng)模型中，心肌損傷導(dǎo)致平滑肌、成纖維細(xì)胞等釋放的IFNγ募集并活化CD8+ T細(xì)胞，這個過程是巨噬細(xì)胞在心肌募集和活化、放大炎性反應(yīng)所必需的。CD8+ T細(xì)胞對促纖維化巨噬細(xì)胞的招募依賴于細(xì)胞間的直接接觸，但是不依賴特定抗原或T細(xì)胞受體(TCR)。因此，CD8+ T細(xì)胞決定了巨噬細(xì)胞應(yīng)答DAMP啟動的炎癥反應(yīng)，其反應(yīng)時相和抗原非特異性暗示了CD8+ T細(xì)胞保留有天然免疫細(xì)胞的功能。這一特性在針對感染性炎癥反應(yīng)中也得到很好的體現(xiàn)。唐宏課題組早先的研究表明，初始CD4+和CD8+ T細(xì)胞對病原感染導(dǎo)致的天然免疫炎性反應(yīng)行使負(fù)調(diào)控作用，且T細(xì)胞的數(shù)量決定了其抑制巨噬細(xì)胞炎性反應(yīng)的程度。與T細(xì)胞調(diào)節(jié)DAMP引起的炎性反應(yīng)一致，在感染性炎癥反應(yīng)中，T細(xì)胞的作用依賴于天然免疫細(xì)胞MHC和細(xì)胞間的直接接觸，但不依賴于抗原和TCR。

因此，T細(xì)胞具有天然免疫細(xì)胞進化上的一些保守特征，更可能就是天然免疫系統(tǒng)的組成部分，在調(diào)控早期、急性炎癥反應(yīng)中起到非常重要的作用。其他實驗室的工作驗證了這個假說，并發(fā)現(xiàn)T細(xì)胞的共刺激因子CD40L(Nature, 2009; PNAS, 2014)，以及巨噬細(xì)胞的MHC分子(Nat Immunol, 2011, 2012)介導(dǎo)了這種調(diào)控作用。越來越多研究暗示了天然免疫和適應(yīng)性免疫并沒有嚴(yán)格的分界線。

來源：中科院