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揭秘驅(qū)動黑色素瘤遷移的關(guān)鍵分子機理

時間:2015-4-9閱讀:305
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近日,來自Norris Cotton癌癥研究中心的研究人員通過研究鑒別出了名為CXCR3分子的一個新的角色,研究者發(fā)現(xiàn)該分子可以扮演黑色素瘤轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵介導子,相關(guān)研究刊登于雜志PLoS One上。

研究者Mullins表示,我們假設(shè)黑色素瘤可以進行感知活動使其周圍的環(huán)境變得較為惡劣,隨后其就可以通過激活一種逃逸機制來產(chǎn)生反應(yīng),進而尋找更適于癌細胞繁衍的環(huán)境;而本文中我們發(fā)現(xiàn)黑色素瘤可以上調(diào)趨化因子受體CXCR3分子來對壓力產(chǎn)生反應(yīng),包括營養(yǎng)物或氧氣缺乏,隨后黑色素瘤細胞就可以利用CXCR3來開啟遷移過程,揭示其中的機制或許可以幫助開發(fā)新型療法來干預黑色素瘤,進而幫助改善常規(guī)療法或基于免疫的療法的療效。

研究者表示,腫瘤細胞可以在其入侵到局部環(huán)境的過程中從原始位點分離出來,進而轉(zhuǎn)移到較遠的位點;CXCR3分子對于免疫細胞的遷移起著非常關(guān)鍵的介導作用,研究者同時也鑒別出了CXCR3分子促進黑色素瘤轉(zhuǎn)移的分子機制;截止到目前,許多進行黑色素瘤的研究都僅僅關(guān)注到了發(fā)生特定突變的一半黑色素瘤,而本文研究中研究者對另外一半沒有發(fā)生相同突變的黑色素瘤進行了重點研究,這或許為揭示腫瘤轉(zhuǎn)移的新型機體提供了新的幫助。

Brinckerhoff教授表示,揭示黑色素瘤利用CXCR3分子誘導腫瘤轉(zhuǎn)移的分子機制或可幫助我們進行特殊的藥理學研究及免疫靶向研究,從而為后期開發(fā)潛在的干預措施來減少或抑制黑色素瘤的轉(zhuǎn)移提供思路。

未來研究中,研究小組希望繼續(xù)進行研究來揭示調(diào)節(jié)黑色素瘤中CXCR3表達的機制,目的是為了理解環(huán)境壓力或免疫壓力如何誘導CXCR3分子的表達hz-2226E    大鼠活化素A受體抗體(ACV-RAb)ELISA kit     血清/組織/尿液         hz-2353E
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