金黃色葡萄球菌（綠色）與人免疫細(xì)胞相互作用。

來自加拿大、澳大利亞、法國和美國的研究人員發(fā)現(xiàn)一種被稱作粘膜相關(guān)恒定T細(xì)胞（mucosa-associated invariant T cell, MAIT細(xì)胞）的免疫細(xì)胞在某些細(xì)菌感染期間能夠快速地發(fā)起一種強(qiáng)勁的炎性反應(yīng)，這種炎性反應(yīng)可能導(dǎo)致嚴(yán)重的器官損傷，或者甚至因?qū)е轮卸拘孕菘司C合征（toxic shock syndrome）的感染，導(dǎo)致死亡。相關(guān)研究結(jié)果于2017年6月20日發(fā)表在PLoS Biology期刊上，論文標(biāo)題為“MAIT cells launch a rapid, robust and distinct hyperinflammatory response to bacterial superantigens and quickly acquire an anergic phenotype that impedes their cognate antimicrobial function: Defining a novel mechanism of superantigen-induced immunopathology and immunosuppression”。
中毒性休克綜合征是一種危及生命的炎性反應(yīng)，是因接觸細(xì)菌超級抗原（superantigen）引發(fā)的。這些細(xì)菌超級抗原是某些細(xì)菌（即葡萄球菌和鏈球菌）儲存和分泌的。違反直覺的是，并不是這些細(xì)菌或它們的毒素而是免疫系統(tǒng)觸發(fā)和保持的過度炎性反應(yīng)讓中毒性休克變得致命性的。
這些研究人員利用動物模型和人細(xì)胞證實MAIT細(xì)胞接觸細(xì)菌超級抗原會產(chǎn)生高反應(yīng)性。他們也證實當(dāng)MAIT細(xì)胞對細(xì)菌超級抗原作出反應(yīng)時，它們也開始產(chǎn)生精疲力竭的跡象，并且不能夠參與抗菌性宿主防御。這種精疲力竭可能導(dǎo)致免疫抑制，這會增加繼發(fā)性的機(jī)會感染的風(fēng)險，因而也能夠具有致命的后果。
論文通信作者、加拿大西安大略大學(xué)舒立克醫(yī)學(xué)與牙科學(xué)院研究員Mansour Haeryfar博士說，“在這種情形下，MAIT細(xì)胞事實上是致病性的，而不是在正常情形下因抵抗致病菌而具有保護(hù)性。我們證實MAIT細(xì)胞產(chǎn)生一種被稱作γ-干擾素（interferon-γ）的炎性介質(zhì)，因而可能導(dǎo)致與中毒性休克綜合征相關(guān)的死亡和類似的超級抗原介導(dǎo)的疾病。”
Haeryfar說，“基于我們的發(fā)現(xiàn)，我們提出及時地和有效地靶向MAIT細(xì)胞將可能通過阻止不受控制的炎癥和緩解免疫抑制而造福于病人。”